二、红色尿的鉴别
(1)血尿(图片1 ~ 5)
血尿是指尿中混入大量的红血球,通常为红色,从而引起注意(肉眼血尿)。血尿显示从肾脏到尿道口的任意部位出血。另外即使尿液颜色正常,尿液沉渣显微镜检查也会发现红血球异常增多,为和正常尿区别,称其为血尿( 显微镜下血尿)。一般肉眼可以观察到的血尿,往往为膀胱以下泌尿器疾病,显微镜下血尿多为内科性肾疾患。
前文已经提到健康犬,猫尿中也有少量红血球存在。健康动物成熟红血球以约3000个/分的速度从尿中排泄出,这就相当于4-5 个以下/HPF。因此高于这个标准,即可诊断为病理性血尿。此外还往往伴随混入大量的白血球(版尿) ,尿圆柱,异常细胞,结晶,细菌,精子, 蛋白质,排尿障碍也多。
采尿方法可能会引起医源性血尿,一般在检查结果之后同时记载采尿方法。如果怀疑医源性出血, 必须更换其他采尿方法,或者再三检查确认。
在自然排尿时, 通过观察排尿各个时期血尿的强弱,可以大概确定出血部位。排尿初期的血尿主要是表示尿道和生殖器(阴茎,前列腺,子宫和阴道)出血,排尿各个时期全部有血尿, 表示肾脏出血以及凝固异常,排尿后期的血尿为膀胱出血( 图1),经时变化的血尿表示尿道以及生殖器出血。自然排尿日才确认血尿,而膀胱穿刺却没有确认血尿,表示尿道或者生殖器出血。
显微镜的血尿检查渐渐被试纸的潜血反应替代( 图5 ) 。大多数试纸在血红蛋白15 ∓g/dL 以上,红血细胞5一15 个/∓g/d以上时显示为阳性,因此试纸结果为(土)以上一般没有问题。但是试纸的潜血反应并不是直接和红血球反应,而是和部分发生溶血的红血球所释放的血红素反应。出现点状的反应是因为红血细胞发生溶血,肌红蛋白也会出现潜血反应,因此在尿沉渣中确认有无红血球对于鉴别很重要。显微镜检查出血尿和潜血反应的结果有一定的相关性,但是不一致的情况也不少。特别是尿样被长时间放置(30 分以上)以及低渗尿都会发生溶血,导致血尿的漏检。和酸性尿相比,碱性尿中更容易发生浴血反应。如果尿液中含有强力还原剂(例如维生素C 等) , 潜血反应被抑制, 显示假阴性。另一方面,尿液中如含有氧化剂(例如次氯酸盐) ,就可能会显示出假阳性。和蛋白质相比, 潜血反应对血红素蛋白更加敏感, 等量的血红蛋白量在蛋白测试呈阳性前, 潜血反应即可达到4+ 。
病理性血尿的原因示于表2 ,但是无论哪一种情况都需要确定出血部位和明确出血原因。观察尿沉渣对鉴别血尿的病因(感染,炎症, 结石以及肿瘤)显得特别重要。如果观察到红细胞管型,则显示肾脏出血。其中肾小球出血, 和尿液中包含的红血细胞数及蛋白质的量没有关联,其他尿路出血都和两者相关。肾盂以下出血, 不会观察到红血球圆柱, 但往往伴有排尿障碍。一般血尿不会引起贫血, 但是猫的下部尿路疾病, 特发性疾病或者血液凝固异常会引起重度的贫血, 特别是猫的血尿多按下部尿路疾病处理,但是其病因多种多样, 特发性居多,其他尿道扩张,结石为其主要原因(表3 , 表4)。
如果出现结石,大量结晶(体温条件下),可以分析其成分,从而推测其产生的病因。犬·猫大部分尿结石磷酸镁铵(鸟类石)(狗49.6%,猫42.4%) 和草酸钙(狗31.4%猫46.3%) 。
但是1 岁以下幼龄犬的尿酸盐结石(21.8%) 仅次于鸟粪石(61.2%) ,这和门脉大静脉分流有关, 需加以注意。
其他小动物也会因慢性心衰竭,犬心丝虫病,心肌损伤等续发细菌性心内膜炎导致肾梗阻, 过激运动等等都会并发血尿, 但是比较少见。
(2) 血红蛋白尿(图6.7)
尿液中存在血红蛋白即被称为血红蛋白尿,肉眼可见的色调会被其含量和尿的PH 值影响。血红蛋白在酸性尿中呈褐色,在碱性尿中呈现红色,实际上会表现出各种有透明感的颜色,从淡粉红色到浓可乐色。血红蛋白尿有两个原因, 一个是血尿中的红血球发生自溃,这种情况和在血尿部分已经叙述过的潜血反应阳性的血尿相似。和这个相对应的是真性血红蛋白尿,因为某种病因,血管内红血球发生溶解,产生了大量血红蛋白,超过了身体将血红蛋臼转换为胆红素的能力(表5) .这些游离血红蛋白从肾小球过滤膜漏出导致血红蛋白尿。患有真正的血红蛋白尿的动物,通常伴随出现可视粘膜苍白,呼吸急促,心跳加速,发热,黄瘟等症状。
为了更易理解血红蛋白尿发生机制, 下面将讲述体内血红蛋白的分解以及胆红素的代谢(图2)。
在健康动物的体内,成熟的红血球细胞由于细胞膜氧化,在细胞膜上会出现老化细胞抗原, 通过免疫介导方式,老化细胞在脾脏和其他器官内被巨噬细胞吞噬。老化细胞抗原受3 蛋白(band3) 阴离子交换调节产生, 血清中的自然抗体及补体会和衰老红血细胞抗原结合,表面带有Fc 以及C3b 受体的巨噬细胞会促进吞噬作用。另外衰老红细胞还会和单核细胞上的清道夫受体结合,从而被清除。这些机理还需要进一步研究。
在脾脏等器官内,红血细胞被单核细胞溶解吞噬,血红蛋白被分解成血红素和球蛋白。接下来血红素被微粒体中的血红素加氧酶分解成胆绿素和铁,珠蛋白被利用合成氨基酸,铁以铁蛋白和血黄铁质的形式储存于细胞内。胆绿素被胆绿素还原酶还原为胆红素, 从巨噬细胞释放, 随即和血清蛋白结合, (未结合胆红素;脂溶性)之后被输送到肝脏, 和葡萄糖醒反应( 结合胆红素; 水溶性) , 以尿胆素复合物的形式在胆汁中排泄。正常动物约85%的胆红素来自于红血细胞代谢,其余的1 5% 并非来源于红血细胞代谢, 而是来源细胞色素,肌红蛋白,其他非卟啉物质,在肝脏形成胆红素。
受某些病理性因素影响, 红血球细胞膜受到损伤,巨噬细胞吞噬红血细胞的数量增加。像这样红血细胞是由巨噬细胞破坏,被称为血管外浴血,通常伴随脾脏肿大。如果红血细胞破坏程度剧烈, 几个小时内就可能发生胆红素血症, 也可能会发生黄瘟。
虽然健康动物很少发生血管内溶血,但由某种原因引起红细胞膜发生显著损伤, 在血管内发生溶血( 图3 ) 。溶血产生的血浆血红蛋白( 血红蛋白症)分子量为64,500,是一个四聚体的铁蛋白,可以可逆的分解为分子量约为32,000 二聚物。分解为二聚体的血红蛋白可以通过肾小球的滤膜,从尿中排出体外; 但是二聚体的血红蛋白通常几乎不可逆地结合一种属于α2 - 糖蛋白的珠蛋白,因此无法通过肾小球的滤膜。结合了珠蛋白的血红蛋白,可以和肝细胞表面受体结合,通过类似处理巨噬细胞的方法,在肝细胞中降解。血浆中的结合珠蛋白被血红蛋白饱和后(犬,猫,马血红蛋白结合能力为50 ~ 1 50mg/dL ) ,剩余的游离血红蛋白在尿中排出形成出血红蛋白尿。狗肾对于血红蛋白的域值为80 ~ 150mg/dL , 如果血红蛋白到达50 mg/dL 以上,血浆即可显现出肉眼可见的红色,因此血红蛋白血症并不总是一定伴随血红蛋白尿。从肾小球泄漏出的血红蛋白,在近端肾小管被迅速地吸收和分解。铁以铁蛋白和铁血黄素的形式存储,而没有被吸收的铁,则随着肾小管上皮细胞的剥落,被排泄在尿中,产生铁血黄素尿。大量血红蛋白泄漏加上不能被重新吸收的血红蛋白,形成血红蛋白血尿。
血浆中游离的部分血红蛋白, 被自然氧化形成高铁血红蛋白,接着进一步被分解成血红素和球蛋白。游离血红素会结合被称为血红素结合蛋白的一种β球蛋白,然后被输送到肝脏。这是为了保护细胞膜不受游离血红素毒性作用,同时可以保存铁份。灵长类动物的白蛋白, 可以和血红素结合,形成高铁血红蛋白, 但一般家畜的白蛋白不会和血红素结合。
犬, 猫以及马的血浆中, 结合珠蛋白量如果出现低值, 则表明目前或最近发生了溶血。牛,羊正常的结合珠蛋白量较少, 无法测量。测量这些动物的结合珠蛋白的量, 对于证明是否出现血管内溶血没有意义。结合珠蛋白为炎症急性期蛋白,所有家畜在发生炎症时浓度都会增加。但对于某些动物,如果投与糖皮质激素,结合珠蛋白浓度也会增加。
结合珠蛋白不仅在血管内溶血时防止血红蛋白(即铁)的消失,在组织感染部分也会和血红蛋白结合,抑制细菌发育时对铁的需要。如果确认了血红蛋白尿,需要进一步确定其病因。另一方面,红细胞膜溶解生成的残片以及血红蛋白,会导致急性肾功能衰竭,应该输液治疗,努力维持肾功能。
(3) 胆红素尿
胆红素尿是指结合胆红素在血液中浓度超过了肾阔值,而泄漏在尿中,胆红素尿呈现红褐色。肌红蛋白和血红素尿虽然也会呈现同样的颜色,但胆红素尿的尿液上清和尿沉渣都为潜血阴性。红细胞寿命和动物的大小相关,体积越小,动物的新陈代谢越快,红细胞的寿命就越短。例如犬约120 天,猫约为70 天。老化的红细胞像前文所提到的,主要是被脾脏网状内皮系统的巨噬细胞吞噬,代谢为胆红素。
发生肝细胞损伤或胆汁淤积,导致结合胆红素逆流到血液中,产生胆红素尿。如前项中提到的,所有溶血性疾病都会增加肝脏中结合胆红素的产量。另外在犬肾小管重吸收的血红蛋白,也会在上皮细胞中变成结合胆红素,因此可能同时出现胆红素尿和血红蛋白尿。胆红素不能被肾小管吸收, 无论何种原因(肝前性或溶血性,肝实质性或肝损伤,肝后性或阻塞性) ,血液中胆红素升高,就可能表现出黄瘟;但是因为胆红素的肾阀值低,胆红素尿可能会先于黄瘟发生。
尿胆红素测量通常使用重氮反应的试纸法,灵敏度为0.2 ~0.8mg/dl ,该反应可能受到尿色干扰。胆红素是对光不稳定,容易被氧化成胆绿素,测量时要小心,尿样不要长时间暴露在光线下。正常犬的浓缩尿(尿比重兰1. 020 ) ,尿中的胆红素可能为&plpsmn;~+, 稀释尿液中胆红素如果为+或+以上,即为异常。犬特别是雄犬的胆红素肾阙值低于其他动物,对于猫,如果在尿中胆红素出现+,即为异常。
(4) 其他
肌红蛋白尿
肌红蛋白尿为棕色带红色的尿,潜血反因为阳性,尿沉渣中没有红血球,和血红蛋白尿不容易被辨别,但是可以通过硫酸钱沉淀试验来区分。即硫酸铵2.8mg 加上了5 毫升尿液,搅拌均匀,静置后如果上清呈棕色,可判断为肌红蛋白尿。肌红蛋白是包含在骨髓肌中含铁的,类似于血红蛋白的色素蛋白,如果有严重的肌肉变性,坏死或损伤,肌红蛋白会从肌肉中释放出来(表6) 。肌红蛋白的分子量为血红蛋白的1/4 ,不容易和血浆蛋白结合,容易通过肾小球的过滤膜,在使血浆变色前,就排泄到尿中。因此当观察到肌红蛋白尿,要d怀疑存在肌肉病变;仔细检查有无肌肉疼痛,肌肉萎缩以及肌肉肿胀;确定酸磷酸激酶( c时,谷草转氨酶(AST) ,乳酸脱氢酶(LDH) 等有无升高。
高铁血红蛋白尿
高铁血红蛋白是血红蛋白中的亚铁被氧化成三价铁,因而不具有结合氧和运输氧的能力。即使在正常情况下,氧合血红蛋白时,自然氧化以及正常氧化代谢过程中,约有3% 的血红蛋白被氧化,但是血液中的高铁血红蛋白的量小于1% 。如果高铁血红蛋白的量超过1.5%时,被称为高铁血红蛋白症。如果高铁血红蛋白随尿排出,则尿液颜色呈现深褐色,放置后黑色增强。如果超过10% ,就会出现缺氧症状(发结) ,但在达到5 0% 之前,不会出现严重症状。如果大于7 0% ,会出现显著的缺氧症状,直至死亡。中毒以及缺乏高铁血红蛋白还原酶是高铁血红蛋含量增加的原因(表7),但往往与亨氏体贫血相关。高铁血红蛋白在血液中含量超过10% ,血液会带有褐色。采取血样一滴,滴在滤纸上并暴露在空气中,会变成褐色(红色为正常) 。如果怀疑出现高铁血红蛋白尿,应该委托检查中心确认。
卟啉尿
在生物组织中,卟啉是骨髓中未成熟红血球以及肝脏内合成血红素的一个中间代谢产物, 它是血红蛋白和血红素的原料。对于健康人,卟啉尿作为合成血红素的剩余产物,从尿中微量排出,但犬和猫是否也是如此,还不清楚。人会因先天性,遗传性原因出现血红素的合成异常。此外铅中毒,各种贫血,白血病以及各种肝疾病发生时,如观察到卟啉尿具有重大的临床意义;但在动物中,只有牛,逞罗猫和短毛猫有报告称发现了遗传性卧琳症。卟啉尿呈现出红色,有时也为红葡萄酒色。如果用紫外线照射,会发出紫红色荧光。如果怀疑为卟啉尿,应该委托检查中心确认。
健康动物尿液的颜色,受到尿色素以及尿量的影响,通常呈现出从淡黄色到琥珀色。尿液会受到各种物质的影响,呈现出异常颜色,其中红色尿最为常见,并且多和重要的疾病相关。本文中定义的红色尿为广义定义, 包括从红色,黄褐色到黑褐色。
出现红色尿的主要原因概述在表1 中,其中最为重要的原因是红血球,血色素以及胆红素,但是也包含了其他各种物质。诊断时首先要了解造成红色尿的原因, 接着探寻其病因,这是十分必要的。
诊断的步骤红色尿的诊断有三个步骤:
①初始数据(lnitial database) 的收集
②红色尿的鉴别
③病因的确定
一、初始数据( Initial database) 的收集
初始数据包括了解既往病史,把握现状,观察排尿状态,实施全面的身体检查以及尿检查。
(1)了解既往病史
详细询问畜主病畜过去有无膀胱炎,尿路结石,外伤, 慢性前列腺炎,贫血,溶血性疾病,出血倾向以及肝疾患等等既往病史。
(2) 把握现状
详细询问畜主病畜出现红色尿的时期, 程度以及经过,排尿时红色尿颜色的强弱, 最近治疗经历,食物内容以及是否出现排尿困难,尿频等排尿障碍的迹象。
(3) 观察排尿状态
如果怀疑存在排尿障碍,即需要实际观察病患排尿状态。排尿困难是指尿道狭窄或受到压迫,可怀疑为肿瘤, 血凝块,尿结石等,尿频则可怀疑前列腺炎,膀胱炎。
(4)全面的身体检查
除了一般身体检查,还要特别触诊肾脏,膀胱,前列腺,尿道,子宫,注意他们的形状,大小,硬度以及有无疼痛。另外还要检查阴茎,包皮以及阴道等部位有无出血,炎症或者肿瘤等等。此外还要观察其他体表粘膜有无出血倾向,比如点状出血,出血斑以及黑便等等。
(5) 尿检查
治疗开始前必须采尿检查。采尿可以使用自然排尿法,手压迫法,插入导管法以及膀胱穿刺法等。但是自然排尿容易被污染,后述的三种方法之中特别是手压迫法以及导管插入法容易有医源性血尿,此外导管插入法以及膀胱穿刺法也容易造成细菌的二次感染,皆有优缺点。必须根据实际情况, 选择适当方法组合使用。
如果使用22号针头实施膀胱穿刺,基本不会造成大量出血;如果怀疑可能存在血尿,那么首选自然排尿,避免医源性血尿。但是自然排尿也会从生殖器混入血液,白细胞,细菌,这点需要考虑。
采尿后尽可能迅速地实施检查。如果不能马上实施检查,因该将检体放入冰箱存放;检查时一定要先将尿样恢复到体温。低温尿样容易析出结晶, 导致误诊。
尿样要分为三份,分别实施物理学检查,化学检查以及尿沉渣检查, 通常一般性检查利用试纸检查更为简便,但是一定要离心尿样,取沉渣实施显微镜检查。尿沉渣的定量检查评估法为取一定的尿液(通常5ml) ,转速1,000 ~ 1,500rpm ,5分钟离心。正常尿在高倍镜下(400倍)每个视野内不超过4-5 个红血球。
健康动物尿液的颜色,受到尿色素以及尿量的影响,通常呈现出从淡黄色到琥珀色。尿液会受到各种物质的影响,呈现出异常颜色,其中红色尿最为常见,并且多和重要的疾病相关。本文中定义的红色尿为广义定义, 包括从红色,黄褐色到黑褐色。
出现红色尿的主要原因概述在表1 中,其中最为重要的原因是红血球,血色素以及胆红素,但是也包含了其他各种物质。诊断时首先要了解造成红色尿的原因, 接着探寻其病因,这是十分必要的。
诊断的步骤红色尿的诊断有三个步骤:
①初始数据(lnitial database) 的收集
②红色尿的鉴别
③病因的确定
一、初始数据( Initial database) 的收集
初始数据包括了解既往病史,把握现状,观察排尿状态,实施全面的身体检查以及尿检查。
(1)了解既往病史
详细询问畜主病畜过去有无膀胱炎,尿路结石,外伤, 慢性前列腺炎,贫血,溶血性疾病,出血倾向以及肝疾患等等既往病史。
(2) 把握现状
详细询问畜主病畜出现红色尿的时期, 程度以及经过,排尿时红色尿颜色的强弱, 最近治疗经历,食物内容以及是否出现排尿困难,尿频等排尿障碍的迹象。
(3) 观察排尿状态
如果怀疑存在排尿障碍,即需要实际观察病患排尿状态。排尿困难是指尿道狭窄或受到压迫,可怀疑为肿瘤, 血凝块,尿结石等,尿频则可怀疑前列腺炎,膀胱炎。
(4)全面的身体检查
除了一般身体检查,还要特别触诊肾脏,膀胱,前列腺,尿道,子宫,注意他们的形状,大小,硬度以及有无疼痛。另外还要检查阴茎,包皮以及阴道等部位有无出血,炎症或者肿瘤等等。此外还要观察其他体表粘膜有无出血倾向,比如点状出血,出血斑以及黑便等等。
(5) 尿检查
治疗开始前必须采尿检查。采尿可以使用自然排尿法,手压迫法,插入导管法以及膀胱穿刺法等。但是自然排尿容易被污染,后述的三种方法之中特别是手压迫法以及导管插入法容易有医源性血尿,此外导管插入法以及膀胱穿刺法也容易造成细菌的二次感染,皆有优缺点。必须根据实际情况, 选择适当方法组合使用。
如果使用22号针头实施膀胱穿刺,基本不会造成大量出血;如果怀疑可能存在血尿,那么首选自然排尿,避免医源性血尿。但是自然排尿也会从生殖器混入血液,白细胞,细菌,这点需要考虑。
采尿后尽可能迅速地实施检查。如果不能马上实施检查,因该将检体放入冰箱存放;检查时一定要先将尿样恢复到体温。低温尿样容易析出结晶, 导致误诊。
尿样要分为三份,分别实施物理学检查,化学检查以及尿沉渣检查, 通常一般性检查利用试纸检查更为简便,但是一定要离心尿样,取沉渣实施显微镜检查。尿沉渣的定量检查评估法为取一定的尿液(通常5ml) ,转速1,000 ~ 1,500rpm ,5分钟离心。正常尿在高倍镜下(400倍)每个视野内不超过4-5 个红血球。
猫粉刺是下颌毛囊的阻塞。导致该病发生的潜在原因还不清楚。
临床症状
早期病变由下巴的黑头和黑色碎屑组成。有时也可见轻度结痂、红色凸起和丘疹。病变也可能涉及上、下唇的皮肤。一段时间后,丘疹变大,进而引起毛囊破裂(疖病),这会导致不适和流血。
诊断检测
基于符合本病的临床症状的出现,以及排除下颌的其他可能皮肤病,即可确诊。
治疗和随访
治疗方案
使用全身性抗生素治疗继发的细菌感染2-4周。可将病变部位剃毛,用含有过氧化苯甲酰或乳酸乙酯的香波轻柔清洗皮肤直至病变干燥并愈合。然后,根据需要可继续轻柔清洗皮肤。局部用抗菌软膏和霜剂如2%的莫匹罗星、0.75%的甲硝唑凝胶或含有克林霉素或四环素的产品也有帮助。
随访护理
如果病变复发和疼痛,或如果又出现流血的丘疹,则需与您的兽医预约安排复诊。如果出现其他任何临床症状,告知您的兽医。
预后
关于症状改善的预后良好,但是患猫可能需要终生的局部治疗。在病变愈合后,常见永久性的脱毛和瘢痕化。
肝脏最重要的一个功能就是合成和分泌胆汁,胆汁进入小肠有利于脂肪的消化。我们从中世纪开始就意识到胆汁流动的重要性,作为肝脏合成和分泌的重要物质,其命名是源自于中世纪的词语“choler”。胆管肝炎是胆管(胆管树)和肝脏自身的炎症,胆管可将胆汁排出肝脏。胆管肝炎初期表现为胆管炎症,进一步发展可影响其邻近的肝组织发生炎症反应。
病因
猫的胆管肝炎主要表现为两种形式,其病因和炎症类型各不相同。8岁龄以下的猫大多表现为化脓性胆管肝炎,主要指肝脏或胆管的细菌性炎症。8岁龄以上的猫比较常见的是淋巴性胆管肝炎,其病因不详,但可能是机体自身免疫系统的异常反应(免疫介导)所致。
胆管性肝炎可能与炎症性肠病(IBD)、胰腺炎等疾病并发,如果此三种疾病同时发生,则称为“猫三体炎”。
临床症状
临床症状通常不典型且复杂多样,最常见的临床症状为食欲下降、食欲废绝、呕吐、黄疸(牙龈黄染,眼结膜或皮肤苍白)、体重减轻或发热等。部分病例可能只表现为食欲较差,诊断需参考实验室检查结果。应注意炎性肠病及胰腺炎也可能发生。(参考猫炎性肠病和胰腺炎手册)
诊断试验
对胆管肝炎的诊断通常需要进行多项实验室检查,血液检查可见特异性肝酶活性升高,胆红素升高(主要引起黄疸)。腹部超声可用于检查肝脏、胆管或胆囊是否有形态异常。也可能需要对胆汁进行细菌培养,或进行肝脏组织活检及细菌培养。
化脓性胆管肝炎与淋巴性胆管肝炎的治疗是有不同的,肝脏组织活检结果对治疗方案的选择起到决定性作用。其他实验室见擦或X线片检查可用于排除其他临床症状相似的疾病。
治疗
化脓性胆管肝炎治疗主要进行2-6个月的抗生素治疗,理想情况下,可根据胆汁细菌培养结果选择最适合的抗生素。淋巴胆管性肝炎治疗主要是采用抗炎或糖皮质激素药物进行免疫抑制治疗,如强的松。
也可采用如下治疗方法进行强肝、保肝,如抗氧化治疗(S-腺苷L-蛋氨酸和VE),补充多种维生素,刺激食欲(米氮平或赛庚啶)或者消炎利胆药等,以上几种方式的支持治疗虽然不能治疗潜在病因,但可以使机体迅速恢复到较良好的状态。
一些较严重的病例可能需要办理住院,辅助喂食并进行静脉注射抗生素和其他液体等。若胆管肝炎的猫较肥胖或出现厌食,则发生脂肪肝的概率非常高。(详见猫脂肪肝手册)
治疗后
猫胆管肝炎需要定期回访或复诊,最初进行回访或复诊时间建议间隔7-14天,根据患病动物对治疗的反应,可以减少到每月一次。另外需要定期监测肝指标,胆红素指标,并确认无其他异常等。
预后
猫胆管肝炎预后需要根据疾病的类型(化脓性胆管肝炎或淋巴性胆管肝炎)、有无并发症(猫炎性肠病和胰腺炎),及其口服药物情况决定,大部分胆管肝炎的猫预后较好,但是部分并发脂肪肝的患猫死亡率较高。
心丝虫是寄生在动物肺脏的寄生中,终末宿主通常是犬及野生犬科动物,家猫及野猫也易感。蚊子是心丝虫的中间宿主,可将犬的心丝虫传播给猫。心丝虫主要引起猫肺部病变,与犬不同。
病因
心丝虫的分布范围很广,遍布世界各地,在美国各个州都有存在。心丝虫在蚊子体内发育成感染性幼虫并通过叮咬传播给猫。一旦猫被蚊子叮咬,虫体将在猫体内重新孵化并向肺部移行,发育为成虫。猫并不是心丝虫的自然宿主,当被感染2.5-5个月后,未成熟幼虫可能死亡并且排出肺部。患猫在虫体排出肺脏时表现相应临床症状。
感染6个月后,少数心丝虫发育成熟,可存活1-3年。成虫可释放毒素刺激肺脏及机体其他器官。虫体死亡可能引起急性肺损伤。与狗不同的是,猫的心丝虫只引起呼吸道症状而并不影响心脏。
雌性成虫可产生幼虫(微丝蚴),但通常在体内存活不久,一旦死亡可刺激肺部及其他组织。猫心丝虫所产生的微丝蚴通常不影响循环系统,故不是心丝虫的传染源。
临床症状
感染心丝虫的猫可能不表现临床症状,仅通过常规检测不能诊断心丝虫病。心丝虫病的临床症状包括咳嗽、间歇性呼吸急促、偶发性呕吐、体重下降、嗜睡。心丝虫死亡可能阻塞肺小动脉(肺栓塞)从而导致患猫死亡。
诊断试验
常规检查包括X光、常规实验室检查、心丝虫抗体及抗原检查。如果抗原检查结果呈阳性,则猫体内近期存在心丝虫成虫。心丝虫在多数猫体内存在数量很少,故此抗原检测可能呈假阴性结果。如果抗体检查结果为阳性,也可能因为患猫曾暴露于心丝虫但体内并无成虫,从而呈现假阳性结果。猫心丝虫的诊断比较困难,心超及放射学可能检测到心丝虫虫体,或排除其他肺部疾病的原因。
治疗
通常不推进应用美拉索明治疗心丝虫成虫,一旦虫体大量死亡对猫具有致命威胁,可能导致患猫立即死亡。应用美拉索明杀死30%心丝虫时对猫来说比较安全,但美拉索明对猫的安全性没有得到证实。1-2个虫体同时死亡可能引起肺部问题。外科手术方法移除成虫虫体成功率很低,故不推荐。
治疗猫心丝虫最常见的方法为对症处理症状直至成虫自然死亡(1-3年)。可应用类固醇药物泼尼松龙减轻心丝虫对肺部的刺激并减轻呕吐症状。由于激素类药物副作用较大,仅限短期使用,并当症状得到控制时应停用。可应用支气管扩张及茶碱类药物减轻呼吸道症状。当患猫生命受到威胁并出现呼吸窘迫时可使用抗白三烯。
由于猫体内微丝蚴不影响循环系统,故不需要相关治疗。可应用伊维菌素、塞拉菌素等预防心丝虫,避免感染。推荐给予未感染猫预防性药物,尤其是在心丝虫多发地区。
治疗后
需要对患猫做定期检测(实验室检查、胸部X光),特别针对表现呼吸系统症状的患猫。一旦患猫病情稳定,可间隔数月进行一次胸部X光检查
预后
大多数采用对症疗法的患猫预后良好。部分猫持续表现慢性呼吸道症状,即使心丝虫已经死亡。心丝虫同时死亡可导致患猫突然死亡,此种情况无法预防。
多囊肾PKD是一种肾脏生长多个囊肿的遗传性疾病。囊肿的扩大会压迫周围肾脏组织,随着其严重程度的增加,肾脏功能逐渐衰退。
原因
引发此种遗传病的主导基因由变异的PKD1基因携带。若父方或母方携带该基因,则幼猫可能遗传该基因并发病。多囊肾多发于波斯、喜马拉雅猫及其他品种长毛猫,也可发生于苏格兰折耳、英短或其他具有发病背景的品种。
临床症状
在肾脏组织的破坏程度达到肾衰竭之前,多囊肾本身可能不表现临床症状。临床症状可在3-10年内表现出来,平均在7岁左右。多囊肾症状与慢性肾衰相似,包括尿频、频繁饮水、食欲减退、精神沉郁、呕吐及体重丢失。兽医师在某些情况下甚至可以在肾衰发生前通过理学检查触诊到肾脏扩张。
诊断试验
实验室检测及尿检可帮助检测肾衰,血液中尿毒、肌酐水平升高,尿比重降低。腹部X光可显示肾脏扩张且形态不规则。腹部超声很容易在出现肾衰时检测到囊肿。
可以在猫出现肾衰时进行PKD基因筛查。腹部超声可以清楚检测到大于9月龄患猫的囊肿,对大于4月龄患猫的检测也相当可靠。大于8周龄幼猫可将口腔细胞拭子送检至加州大学戴维斯分校兽医遗传学实验室,进行PKD1基因检测。
治疗
目前没有可延缓囊肿扩大或逆转多囊肾形成的特殊治疗方法。一旦肾衰竭产生,可采用常规方法延缓慢性肾病过程,包括饲喂肾脏处方粮,限制磷摄入量,药物控制蛋白尿,利用降压药控制高血压,以及输液疗法,补钾,对症治疗贫血等。(参考猫慢性肾病)当动物肾衰程度再也无法维持机体正常生命(肾衰末期),可考虑肾脏移植。
治疗后
建议早期在肾功能指标出现异常之前,每年进行血液检测。当血液检测开始出异常时,则增加监测频率。复诊及进行实验室检测频率取决于个体的患病程度,一般是1月一次到3个月每次。
预后
肾衰竭程度恶化可能导致动物死亡,可考虑安乐死术。动物可能在检测出肾功能异常后存活2-3年或更久。患有多囊肾的猫不应用做繁育,高发生率品种的猫进行繁育前应进行基因筛选。
息肉是猫鼻腔和喉头最常见的疾病。这些小而良性的团块凸出在鼻腔的后端并从这里伸入口腔后部(鼻咽管),也可以经过连接鼻咽管和中耳的通路(咽鼓管)伸入耳道。
病因
这些息肉可能由上呼吸道的慢性炎性组织引起,细菌和病毒感染可能促成进其生成。
临床症状
咽息肉患猫的可于喉部听诊到粗粝、紊乱的呼吸音可见呼吸困难,常见临床症状为吸气时呼吸音增强,打喷嚏,以及鼻分泌物等。外耳道息肉的分泌物通常可见于一个耳道或者两个耳道。摇头和慢性耳道感染也很常见。有时可见中耳炎症状,例如失去平衡。中耳的息肉也能导致霍纳氏综合征,即表现为第三眼睑覆盖部分眼球并且同一只眼睛出现瞳孔缩小。
诊断试验
息肉可以通过气道噪声、鼻分泌物、慢性耳分泌物、以及复发性耳朵感染等得到提示。兽医可能偶尔在咽或者软腭上部触诊到一个肿块。耳道检查可见到耳道深部的团块。X光或者头颈部的影像可定位团块,这个团块位于咽喉内、中耳、鼻腔或者这些地方的联合部。可通过内窥镜(一种光纤设备)观察到息肉。对于某些病例,这些团块仅能通过手术探查方式发现。活检和组织病理学可确诊息肉。
治疗
手术移除息肉或息肉团是唯一的根治方法。切除喉部的息肉通常需要轻柔地牵拉息肉的根部以便切除整个息肉。贯穿进入中耳的息肉需要手术打开中耳,即腹侧耳鼓泡截骨术。耳道深部的息肉也可以通过相同的方式切除。
治疗后
术后需使用抗菌素和止痛药。中耳手术(腹侧耳鼓泡截骨术)通常会损伤神经从而有可能导致霍纳氏综合征,因此术后表现综合征。面部神经也在这个区域中,所以可能出现面瘫。术后也可能出现共济失调或者平衡丧失。这些症状通常在术后1—6周后会消失。
预后
将整个息肉从中耳移除后复发的几率会大大下降。这类疾病90%的临床症状会消失。若未采用耳鼓泡截骨术则息肉更容易复发。
慢性肾病,也被称为慢性肾衰,是一种长时间(大于3个月)的肾功能障碍,包括尿液重吸收功能障碍和体内尿素氮等代谢废物排出障碍。慢性肾衰是老年猫的常见病,幼猫和成猫也可发生。
病因
在临床案例中,引起慢性肾衰的原因很多,包括感染、肾结石、输尿管阻塞或者是急性肾损伤、多囊肾、肿瘤(淋巴瘤)或幼龄猫先天性肾发育不良等,肾脏结石引起的慢性肾衰在中年猫中比较常见。
临床症状
早期的慢性肾衰可以通过血液常规检查和尿检指标异常检出,在此时开始治疗可以延缓慢性肾衰的发展进程。早期临床症状可能表现为多饮和多尿、食欲减退、呕心等,后期主要表现呕吐、精神沉郁及脱水症状等。体格检查结果可表现为脱水、体重丢失、肌肉消失、被毛凌乱、肾脏萎缩或形态异常,呼出的气体有尿素氮味等。
诊断试验
首先建议做血液生化、全血检查和尿液分析等检查。慢性肾衰病例表现为肾功能指标异常,主要是尿素氮和肌酐值升高、电解质紊乱、磷或钙的指标出现异常等。另外,尿液分析可评估肾脏重吸收能力以及是否有蛋白尿等,对评价肾脏功能至关重要。
可选做尿液培养、血压测量、全血细胞计数、x线和B超等检查,个别病例还建议做组织活检等进一步检查。
治疗
目前慢性肾衰仍不能被治愈,治疗的目标仅为控制症状及减缓疾病发展进程。据认为调整饮食结构(猫肾脏处方粮食),减少磷和蛋白摄入水平是目前最有效的方法。据统计,采食肾脏处方粮食患猫的平均寿命是采食常规食物猫(慢性肾衰)的两倍左右。肾脏处方粮食可以在临床症状出现之前投予。控制血磷水平也很必要,可考虑在食物中加入磷的结合剂。
若出现慢性脱水症状,皮下输液是比较有帮助的,可可选择在家中进行,一周1-2次左右。若出现高血压,则需要使用降血压药物控制血压,高血压在猫慢性肾衰的初期比较常见。猫蛋白尿不是很常见,可选择血管紧张素转换酶ACE抑制剂类药物进行治疗。
某些猫还可能需要补充钾离子,并通过药物中和血管内多余的酸等。如果出现严重的贫血,则需要使用EPO刺激红细胞产生,但是EPO使用时间太长容易产生副作用。法莫替丁等抗酸剂可以用于治疗呕吐。对于食欲较差的患猫,还可考虑使用食欲促进剂等。
治疗后
复诊时应进行体格检查、实验室检查及血压测量等。对于严重的慢性肾衰病例,通常建议每月复诊;初期或状况比较稳定的慢性肾衰病例只需要每3-6个月做一次检查。
预后
慢性肾衰程度会随着时间进一步恶化,但每个病例的病程有所差异。在慢性肾衰初期确诊的患猫平均存活时间为3年左右,在慢性肾衰中期确诊的患猫平均存活时间约2年左右,严重病的存活时间一般只有几个月。尽管慢性肾衰有这样的分级方式,但每个病例个体的差异性较大,很难以评估患病动物的存活时间。
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