鼠疫耶尔森氏菌是一种可以引起瘟疫的兼性厌氧性革兰氏阴性球杆菌。这种细菌在森林中被感染的瞄齿动物和寄生在其体表的的跳蚤等生物间循环感染,这些啃齿动物包括岩松鼠、地松鼠、草原犬鼠等。猫对鼠疫耶尔森氏菌具有易感性,自然感染和实验性感染的猫都会死亡,而犬对该菌感染具有一定的抵抗性。临床上,该病多发于春季到早秋,这是啃齿动物及其体表的跳蚤最活跃的季节。人和猫的大多数被确诊感染病例都发生在新墨西哥州、亚利桑那州和加利福尼亚州。在1977-1 998年间,被诊断为人鼠疫病例中,23例(7.7 %)因与感染的猫接触而发病 。
猫可通过被啃齿动物身上的跳蚤叮咬、摄食菌血症的啃齿动物和吞入致病菌等途径感染。猫摄食菌血症的啃齿动物后, 致病菌在扁桃体和咽喉淋巴结繁殖,有6只死亡; 死亡率为38 % ) ,有的出现伴有淋巴结病的一过性的热性病(16只猫中有7只出现;44% ),有的为隐性感染(16只猫中有3只出现;18%)
临床症状
感染的人和猫可发生腹股沟淋巴结鼠疫、败血症、鼠疫和肺炎鼠疫,犬很少发生临床疾病。股沟淋巴结鼠疫是猫的最常见病型,临床上个别猫会同时表现出疾病的3 种症状。大多数感染猫在室外饲养,且有猎食史。常见的临床症状为食欲减退、精神沉郁、颈部肿大、呼吸困难和咳嗽。大多数感染猫常常有发热症状。大约50 % 的感染猫出现单侧或双侧扁桃体肿大、下颁淋巴结肿大和颈前淋巴结肿大等症状。感染肺鼠疫的猫常常发生呼吸困难,有的也可能咳嗽。
诊断
血液学和血清生化指标异常反映出机体存在菌血症,但并非为鼠疫耶尔森氏菌感染所特有的特异性症状。中性粒细胞增多、核左移和淋巴细胞减少、血臼蛋白减少、血球蛋白过多症、高血糖症、氮质血症、低押血、低氯血症、高胆红素血症、碱性磷酸酶和丙氨酸氨基转移酶升高是常见症状。胸部X 线检查,肺鼠疫患病动物的肺泡增大和肺间质弥漫性密度升高。细胞学检查淋巴结穿刺物,可见淋巴样增生、嗜中性粒细胞浸润和两极浓染。
治疗
任何患有菌血症的动物都应根据临床症状采取适宜的支持疗法( 见第四章)进行治疗。颈部淋巴结服肿应进行引流和冲洗,操作时要戴手套、口罩,穿于术服。患病动物应非肠道途径给予抗生素,直到食欲不振和发热症状消退初期治疗方案是,按5 mg/ kg 肌内注射链霉素,每隔12 h 1 次;按2 ~4 mg/ kg 肌内注射或静脉注射庆大霉素,每隔12~24h1次;或按5.0 mg/kg 肌注射或静脉注射恩氟沙星,每隔12h1次。
尽管目前还未见恩氟沙星对猫鼠疫疗效的报道,但是,我曾经将恩氟抄星和多西环素联合应用成功治愈3 例鼠疫患猫。出现中枢神经症状的动物可用氯霉素治疗,按15mg/ 峙,每12 h 口服或静脉注射给药1 次。患病动物渡过菌血期后,还应坚持口服抗生素治疗21 d 。四环素按20 mg/ kg ,每8 h 给药1 次或多西环素按5 mg/ kg ,每12 h 给药1 次,都是比较合理的用药方案。在一项研究中,给予抗生素治疗的猫中,有90.9 % 的存活下来,而没有给予抗生素治疗的猫中,只有23 . 8 % 的猫存活下来(Eidson 及同事, 1 9 9 1) 。肺炎鼠疫猫和败血症鼠疫猫预后不良。
人畜共患和预防
应将猫养在室内,并且禁止其外出猎食。要尽量控制跳蚤和瞄齿动物。对可能接触病原微生物的动物,要根据给出的四环素或多西环素治疗剂量连续用药7 d 。人常通过接触感染的跳蚤、包括猫在内的感染动物的组织或渗出物和被感染猫咬伤或抓伤而感染。
尽管鼠疫耶尔森氏菌对干燥敏感,不大可能通过媒介传播, 但该菌能在感染动物的尸体中存活数周到数月,在感染跳蚤体内最长可存活1 年。如果在春天、夏天和早秋的几个月,地方性流行病区内的猫出现菌血症、呼吸道疾病或颈部出现化服区或形成肿块,就要戴手套、口罩,着手术衣来处理可疑动物,并且
迅速消灭环境中的跳蚤, 直到确诊或排除鼠疫耶尔森氏菌感染。感染猫住院时,应将其隔离,并尽量减少参与其护理与治疗的工作人员数量。接触过患病动物的人员应去看医生,看是否需要接受预防性抗生素治疗。感染猫接受3 d 抗生素治疗后就不再对人具有感染性。处理感染猫的地方应彻底清洗,常规消毒。
犬瘟热病原学和流行病学
犬瘟热病毒主要引起陆生肉食动物发病,但是像海豹、雪招、海豚、外来品种猫和除人以外的灵长类动物等其他品种动物也能感染犬瘟热病毒或相关病毒。病毒在淋巴、神经和上皮组织中复制,自然感染60至90天后,病毒仍可通过呼吸道渗出物、粪便、唾液、尿和结膜分泌物进行散播。
病毒进入动物体即被巨噬细胞吞噬,在24小时内通过淋巴系统转运到扁桃体、咽喉部和支气管淋巴结,进行病毒复制。中枢神经系统(centralnervops system, CNS)和上皮组织大约在机体感染8至14天后出现感染现象。
临床上,疾病的严重程度随病毒侵害的组织、感染病毒株的毒力和宿主免疫力的强弱不同而异。任何年龄的未免疫犬都具易感性,但以3至6月龄的幼犬最易感。犬被感染9至14天后免疫力最弱,这时病毒大量复制,集中出现在呼吸道、胃肠系统和泌尿生殖系统的上皮细胞中,这些犬一般会死于多系统性疾病。感染病毒9至14天后有中等免疫保护能力犬的内皮组织中也会有病毒复制,这可能导致机体出现临床症状。具有良好的细胞介导免疫能力和体内存在病毒中和抗体的犬,在感染后的第14天以前就已将大部分组织中的病毒清除,可能不出现临床症状。
大部分感染犬都会出现中枢神经系统感染,但是,只有抗体产生较少或没有抗体产生的犬才表现出中枢神经系统疾病症状。少突神经胶质瘤的限制感染和随后的坏死引起急性脱髓黯疾病;免疫介导性致病机制引起慢性脱髓黯疾病,该机制包括抗髓黯抗体及CDV免疫复合物的形成和清除。
犬瘟热临床特征
许多临床感染犬未接种疫苗,未吸吮免疫母犬的初乳,免疫接种不当或存在免疫抑制,有的有接触感染动物的病史。患病犬一般出现精神沉郁、全身不适、眼鼻有分泌物、咳嗽、呕吐、腹泻或中枢神经系统症状。机体免疫应答较弱的犬一般表现的临床症状最严重,并迅速转化为危及生命的疾病。有些具有局部免疫能力的犬出现轻微的呼吸道症状,被推测性诊断为犬窝咳综合征。体格检查常见症状为扁桃体增大、发热和有粘性脓液眼分泌物等。听诊支气管肺炎的犬通常可发现支气管音增强、湿罗音和喘鸣现象。
常见的中枢神经系统症状包括感觉过敏、癫痛发作、小脑或前庭疾病、轻瘫和肌阵孪舞蹈症等,一般在全身性疾病痊愈后的21天内出现。中枢神经系统疾病一般渐进性发展,常常预后不良。有中枢神经系统症状的犬中,大约30%未出现全身症状。老年犬的脑炎是一种慢性渐进性全脑炎,多发生在老龄犬(大于6岁龄儿),一般认为是中枢神经系统感染犬瘟热病毒后,大脑皮层中小神经胶质细胞增殖,神经元变性,导致患病犬精神沉郁,转圈,头低,视力下降等症状。
犬瘟热病毒感染引起的眼部疾病包括前葡萄膜炎、引起失明和睡孔散大的视神经炎、视网膜脉络膜炎。在感染犬瘟热病毒的犬中,有大约40%的犬同时发生视网膜脉络膜炎和脑炎。有些慢性感染的犬发生干燥性角膜结膜炎和称为大奖章样损伤(medallion lesions)的神经过敏性视网膜瘢痕。
犬瘟热病毒感染还可引起其他许多少见的临床症状。在形成恒齿齿系以前被感染的犬一般发生牙袖质发育不全。鼻镜和足垫过度角化,腺癌性皮炎是最常见的皮肤症状。经胎盘感染的胎儿可能出现死产、流产和出生即出现中枢神经系统症状。
犬瘟热诊断
综合各种临床症状、常规的临床病理学检查和X线检查等各方面信息,通常可以做出犬瘟热病毒感染的预测性诊断。淋巴细胞减少和轻微的血小板减少是该病血液学异常的一贯表现。间质性肺浸润或肺泡性肺浸润是具有呼吸道疾病的犬的常见X线检查异常。尽管有些中枢神经系统感染犬的脑脊液(cerebrospi-nalflpid,CSF)分析正常,但是,大多数出现脑脊液单核细胞增多和蛋白质浓度升高现象。
123显示全文概述
主动脉瓣下狭窄(Spbaortic stenosis, SAS)是一种通常在出生时即存在的先天性心脏缺陷。狭窄的位置位于左心室与主动脉之间,主动脉瓣瓣下。狭窄是由于瓣下异常形成的纤维环所致。狭窄的严重程度取决于环内异常纤维的数量,量越少则SAS越轻,临床症状可能出现的时间就越晚。反之,则SAS越严重,症状出现的时间越早。
SAS的纤维环使左心泵血时通过狭窄区域的阻力增大。长此以往,左心室壁将增厚。当增厚的心肌发生缺氧,继而引发心律失常,可导致动物猝死。少见地,狭窄也可发生于主动脉瓣发育不良或弹性差。
病因
在犬,SAS可能为特发性。在猫,SAS罕见。SAS是一些大型犬的遗传性疾病,如拳师犬,牛头梗,德国牧羊犬,金毛寻回猎犬,大丹犬,马士提夫犬,纽芬兰犬,罗威纳犬,萨摩耶犬。英国斗牛犬可能也有SAS的遗传易感性。
临床症状
多数SAS患犬无临床症状。一些患犬可能在幼年时发现有心杂音;另一些患犬可能要到1岁以后才发现有心杂音。因此,对前述有遗传易感性的品种的犬1岁后进行SAS的筛查非常重要。
重度SAS患犬可出现运动不耐受或嗜睡,昏厥,甚至猝死。少数患犬因发生左心衰而出现心动过速及呼吸困难。
诊断
如果发现可能是由SAS导致的心杂音,通常应进行进一步检查。胸腔X线常用于排查其它先天性心脏缺陷。通常需要进行彩色超声心动检查以确诊及评估疾病严重程度。中度及重度SAS通过常规超声心动检查可确诊;如果怀疑轻度SAS建议转诊至专科医生处确诊。
治疗
轻度SAS患犬无需治疗。中度到重度SAS患犬,可考虑行球囊扩张术,但球囊扩张术的长期预后通常与单纯药物管理差异不大。阿替洛尔是多数患犬的初始用药,属于β受体阻滞剂。其副作用罕见,且通常为一过性;但如果动物出现运动不耐受或食欲下降,应及时联系您的兽医。
与健康犬相比,SAS患犬有较高的主动脉瓣感染风险,因此,如果患犬接受手术,洁牙或拔牙,甚至身体有任何伤口,都建议给予抗生素
随诊
轻度SAS幼犬,每年需进行超声心动检查。如果第一年内SAS有发展,应开始药物治疗。中度到重度的SAS患犬,使用阿替洛尔后,每3-6月应进行ECG检查,尽早发现任何可能导致猝死的心律不齐。如发现存在异常的心律,药物可加量或调整。为评估左心功能情况,每年一次的超声心动检查非常必要。
预后
轻度SAS患犬寿命通常接近正常犬。偶然地,轻度SAS患犬也可能出现猝死。SAS越严重,患犬寿命越短。重度SAS患犬生存期可能只有1-2年;然而,这类患犬如果给予阿替洛尔治疗,可能将生存期延长到4年。猝死常由心律失常所致,但少数发生左心衰的患犬在用药后可在一定时间内情况稳定。
任何SAS患犬(包括轻度),都不应作种用。一些大型犬,如纽芬兰犬,父母中如有一方患病,50%的幼崽可遗传此缺陷。
一、概述
肠套叠是指一段肠管嵌套或内陷于邻近的另一段肠管内。胃肠道的任何部位都有可能发生肠管套叠,回肠—结肠的和空肠—空肠的套叠是最常见的。
二、病理学
肠套叠一般与肠炎(由寄生虫、病毒或细菌感染、食物不适或改变、异物等引起)或全身性疾病并发。一般不只一处发生套叠,很多都是两处同时发生。起初,肠管的陷入引起部分阻塞,也可能发展为完全阻塞。套入部肠管相连的血管由于肠管内压力和收缩而破裂,血管撕裂。肠壁水肿,血液渗漏到管腔和浆膜裂隙中。纤维素使肠的各层之间粘连,并当肠壁坏死时,肠壁逐渐失去活力,引起整个腹腔的污染。
三、临床症状
犬经常发生肠套叠。寄生虫或肠炎可能是青年动物发生肠套叠的一个诱因,小肠壁增厚或肿块可能是成年动物发生肠套叠的诱因。细小病毒病的幼犬病情突然恶化时易发生的急性肠套叠应该充分重视。血性腹泻、呕吐、腹痛可能和肠套叠同时发生,肠套叠表现顽固的、间断的腹泻和血白蛋白减少症。还可能呈现精神沉郁和身体消瘦。
四、诊断
当触诊到有增厚、拉长的肠壁时,可以怀疑为肠套叠。X射线检查可见肠套叠,钡餐灌肠可以对阻塞部位定位。超声波检查对套叠比较有效。对肠套叠横向平面的超声波检查呈多层、靶环样的病灶。纵向扫描发现有一层平行的高回声或低回声的线。实验室诊断异常可能包括:脱水、白细胞皱缩相,贫血、电解质代谢紊乱和酸碱不平衡。肠套叠由于黏膜充血会引起白蛋白减少症。
五、治疗
多数的肠套叠都需要手术治疗,药物治疗主要是对肠套叠的潜在病因。水、电解质的不平衡进行纠正。即使肠套叠可以手工操作进行恢复,但由于它会经常复发,所以最好还是进行手术治疗。脱水、电解质代谢紊乱和酸碱不平衡应在术前进行纠正。幼龄动物应尽快进行手术。
六、预后
要根据病因、病变的位置、套叠的持续时间、套叠的完全性进行预后判断。发生肠套叠的动物可能在3—4天死亡,也可能存活几个星期。肠的高度阻塞或肠道毒血症引起低血容量、电解质酸碱不平衡时,直接导致动物急性死亡。没有进行肠肠吻合术缝合的动物,复发率是20%-30%。可能的并发症有泄漏、开裂、腹膜炎,可能导致死亡。切除大量肠管时可能发生肠管狭窄和短肠管综合征。
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