剥脱性红斑狼疮是一种分布广泛的皮肤病,可产生大量皮屑或片状脱皮。最初作为德国短毛波音达犬的一种遗传性疾病被报道,也叫做狼疮状皮肤病(lppoid dermatosis)。迄今为止,该品种是唯一受影响的品种。
病因
目前对该病的发病原因知之甚少,虽然怀疑有遗传的原因。皮肤病变的发展可能继发于免疫反应,但是触发因素不清楚。
临床症状
年轻的母犬可能更常受影响。可见严重的脱屑、脱毛、结痂,皮肤偶有渗出。这些病变的严重程度很不相同,分布于口鼻部和耳廓及背部。病变也可能扩散,在某些病例也可能看到腺体增大(淋巴结)、疼痛或不适、瘙痒和发热。
诊断检测
根据发病犬的品种、年龄及上述临床症状,通常可揭示诊断。排除脱屑的其他病因非常重要,如蠕形螨、癣菌病和细菌感染;所以可能需要做相应检测来排除这些疾病。皮肤活检结果通常可确诊,但是可能需要专门的染色来证明免疫反应的存在。在开始治疗前可能建议进行其他实验室检查,以确定是否可以安全地启动某些药物治疗。
治疗和随访
治疗方案
该病对目前的任何治疗反应都不太好。抗皮脂溢香波(通常含有硫磺或水杨酸)有助于除去过多的皮屑和痂皮。可以尝试口服制剂,如脂肪酸补充剂、类固醇和其他免疫抑制药物。当使用免疫抑制药物时需要定期做血检。
预后
治疗可能有助于改善症状,但是病程通常呈消长变化。许多犬最终因该病被安乐。
简介和病因
该疾病是一种不常见的皮肤癌,是淋巴瘤的一种形式。它是一种恶性的特殊形式的白细胞,即T淋巴细胞。犬猫均可患该病。在过去, 该病又叫做蕈样霉菌病(mycosis fpngoides)。
临床症状
在犬,有四种不同的临床表现形式:
皮肤发红、鳞屑、剥落和瘙痒。
涉及粘膜(嘴唇、眼睑、耳朵、阴户等)皮肤交接处,导致发红、脱色素和溃疡。
单个或多个突起的结节或肿块。
在嘴部发展为红色的、增厚的粗糙病变,脚垫增厚,并且脱色素。
猫通常发展为位于头部和颈部皮肤的边界清楚的肿块,周围脱毛、发红和脱屑。在犬猫,腺体(淋巴结)都可能增大,动物可能会不舒服。
诊断检测
因为该病十分罕见,所以通常不大可能位于鉴别列表的前面。通常是首先进行常规检测以排查更常见的皮肤病,以及提交实验室检查以寻找病因。如果不能找到病因,通常建议活检。活检可揭示皮肤淋巴瘤的存在,尽管可能需要特殊检测来证实T细胞的存在。一旦确诊,可能需要进一步的检测来证明该肿瘤是否只涉及皮肤。
治疗和随访
治疗方案
该病的治疗包括化疗。最常选择的药物为洛莫司丁(CCNU),但是其他几种药物(如泼尼松、环磷酰胺、长春新碱、苯丁酸氮芥、多柔比星和氨甲喋呤)据证明也有一定的效果 。某些化疗药物可以口服,而其他化疗药物必须通过静脉给药。您的兽医师将会制定一个化疗方案,需要严格按照该方案以不同的频率给予各种药物。在整个化疗期间,必须定期做血液检测以监控这些药物的副作用。
随访护理
在进行化疗的某些病例需要复查,而所有病例都需要监测皮肤对治疗的响应。复诊时需要抽血检查以监控化疗的副作用。
预后
预后多变。晚期确诊的病例只能存活5-10个月。症状轻微的犬可存活较长时间。该病通常不能治愈,治疗的首要目标是尽可能长地维持良好的生活质量。
犬细小病毒性肠炎病因学
犬细小病毒是1978年澳大利亚的Kelly和加拿大的Thomson等同时从患肠炎的病犬粪便中分离获得的,从发现该病毒至今,世界各地均有流行,是危害犬类的最主要的烈性传染病之一。
CPV2是一种无囊膜,单链,DNA病毒,它的名称来源于拉丁文“parvps”,意为微小的,该病毒的直径只有20-26 nm,呈二十面体对称。其基因组包含约5000个碱基。CPV2不断进化。新毒株的产生似乎依赖于宿主范围的扩大和与其受体——犬铁传递蛋白受体结合得到促进有关。 CPV2容易变异,可能是因为它更类似于A型流感病毒这类的RNA病毒,通过核苷酸置换进行变异。而猫瘟病毒似乎只能通过随机遗传漂变进行变异。
感染犬的细小病毒有2个型:CPV-1和CPV-2。CPV-1又名“犬微小病毒”,无明显致病性,有时可使幼犬发生胃肠炎、肺炎和/或心肌炎。CPV-2可引起典型的细小病毒性肠炎。犬经粪口途径感染CPV-2后通常5至12天后出现症状,它最先侵入和破坏快速分裂的细胞(如骨髓干细胞、肠腺隐窝上皮细胞)。
迄今为止CPV-2已出现了多个亚型,即CPV-2a、CPV-2b、CPV-2c (a)和CPV-2c (b)。CPV-2型出现后很快世界广泛传播,该病毒可能由猫的FLV变异而来,通过野生的犬科动物如貂和狐狸,适应了新的宿主犬,连续传播几年后,CPV已经发生抗原漂移,在抗原性、宿主范围和血凝性上都发生了变化,表现有高的遗传异质性。犬是本病的主要自然宿主,各年龄和不同性别的犬都易感,但幼犬的易感性最高。研究表明,人、虱、苍蝇和蟑螂可成为CPV 的机械携带者。
犬细小病毒性肠炎临床特征
该病毒从首次发现之日起就在不断地变异,近来发现CPV-2b对某些犬可能有更强的致病性。CPV-2b同样可以感染猫。CPV-2b所致的临床症状与之前发现的毒株一样,其症状程度取决于病毒的致病力、接种规模和宿主的防御力。杜宾犬、罗威那犬、比特犬和拉布拉多犬对CPV-2b更易感。
该病毒对肠腺隐窝的病毒性破坏可引起绒毛萎陷、腹泻、呕吐、肠出血和继发细菌性侵害;而某些动物症状轻微或不明显。多数犬最初表现沉郁、厌食和/或呕吐(与摄入异物相似),不表现腹泻。本病最初24~48h内不出现腹泻,若发生腹泻也少见出血。炎症会继发肠道蛋白质的丢失,造成低蛋白血症。呕吐常是主要症状,严重时可引起食管炎。骨髓干细胞的破坏可引起暂时性或长期性中性粒细胞减少,而使动物易受到严重的细菌感染,尤其是肠道破坏使细菌易于进入机体。
病情严重的犬可见发热和/或败血症性休克(即全身炎性反应综合征),不严重的病犬则少见。幼犬可经子宫感染本病,在8周龄前的幼犬可进一步发展为心肌炎。
犬细小病毒性肠炎诊断
根据了解病史和体格检查可作初诊。中性粒细胞减少只是本病的一个表征,而非本病所特有。沙门氏菌病或任何一种严重的传染病都可引起CBC相似的变化。不管有无发生腹胃,病犬在粪便中都会排出大量病毒颗粒(>109个/g)。所以对粪便进行CPV-2的ELlSA(试剂盒快速诊断)检查是最好的诊断方法。动物接种细小病毒改良活疫苗,在接种后5至15天可引起检测弱阳性。如在疾病的早期进行ELlSA检查,可能发现不到该病毒,在这种情况下,最好反复进行该检测,因为很可能病犬患有细小病毒性肠炎,而初期却发现不到病毒。
感染该病毒10至14天后,排出物会迅速减少,病毒也就不易被发现。在临床诊断中既要敢于对细小病毒性肠炎作出初诊,又要注意与其他疾病(如沙门氏菌病、肠套叠)的鉴别诊断,不同的疾病有不同的治疗方法。利用电子显微镜可观察到粪便中存在的病毒。但CPV-1在形态学上很难与CPV-2区分CCPV-1除对新生动物有致病性外,一般不表现致病性)。如犬死亡,典型的组织学损伤(如肠腺隐窝坏死)和荧光抗体检测可用于本病的确诊。
123显示全文急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种威胁动物生命的呼吸系统衰竭性疾病,可导致动物吸入氧气的能力严重下降,具有高度致死性。
根据相关文献描述,其发病机制为肺血管渗漏出的液体流入肺泡引起炎性反应,使肺泡中产生微观的膜状结构及疤痕,导致氧气交换的有效空间和肺泡膜表面积急剧减少。但是,目前对于引起ARDS的具体原因仍待研究。
病因
ARDS通常由肺脏损伤引起,原因包括:
吸入性肺炎
肺部严重感染
休克
胰腺炎
药物副作用或过量用药
大剂量输液
严重创伤或手术
临床症状
严重急性呼吸窘迫是ARDS的主要临床症状。急性呼吸窘迫可发生于其他严重疾病发生的数小时内(最常见),也可见于延迟数天后发作。在ARDS时也可能表现喘气、张口呼吸、心率加快、烦躁或异常兴奋、发绀(由于缺氧造成粘膜呈蓝色)等症状。在患病动物呼气时,可听诊到喘气声或捻发音。
诊断试验
任何病情严重的病例都可能发生急性呼吸窘迫征。胸部X光检查可见典型的肺部影像。其他如心脏超声或实验室检查等,通常用于排除引发ARDS的其他病因。插入导管并测量主要血管壁的压力能够确诊ARDS,但通常需要特殊设备。ARDS病例分析道分泌物检查结果通常为高蛋白物质,可帮助确诊。
治疗
出现ARDS时必须采用输氧疗法,常规的氧气支持(见氧气治疗的手册)可能不足以解决问题,此时应采用特殊的治疗方法。若采用常规治疗方法不能提升血氧浓度,则应将动物进行麻醉或者高度镇静,安装呼吸机,将氧气直接输入到肺脏。(需转诊到具有呼吸机设备及重症病例治疗条件的医院)。
ARDS容易引起肺水肿,故进行静脉补液时须谨慎。利尿剂能够将组织中的水分通过尿液的形式排出体外,此种方法通常在最初几天有效但不建议长期使用。可尝试使用糖皮质激素进行治疗,但其治疗效果难以界定。在对ARDS病例进行治疗的过程中,对其潜在疾病或诱因的治疗非常重要。
治疗后
需连续多次监测呼吸频率、呼吸深度、血氧浓度,心跳节律,血压,尿量或者其他指标。实验室检测及胸部X光检查需间隔24-48小时进行监测,直到动物的病情稳定。
预后
ARDS动物通常预后不良,且死亡率较高。
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