动脉导管未闭的临床表现、诊断和治疗方法
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概述
动脉导管未闭（Patent dpctps arteriopsps，PDA）是一种先天性心脏缺陷。所有哺乳动物出生之前，胎儿尚未呼吸，肺动脉与主动脉之间存在一条正常的血流通道（动脉导管），使血液可以不流经肺，而从肺动脉直接流入主动脉。
动物出生后，开始自主呼吸，肺膨胀并承担气体交换功能，肺循环和体循环各司其职，不久导管通常因废用而自行闭合。2‰到3‰的犬动脉导管未自行闭合，即PDA。此类病例中，一些是血流从主动脉向肺动脉分流，经肺后回到左心。长此以往，此多余部分血流使左心容量超负荷，最终可导致左心衰。
病因
导管未闭可能与附近肌肉拉力不均，塌陷，未正常融合有关。多有遗传相关性，故患犬不宜种用。PDA是犬最常见的先天性心脏缺陷之一，猫不常见。
临床症状
多数PDA幼犬无临床症状，心杂音通常是兽医进行体格检查时的偶然发现。少数重度PDA患犬在断奶前即发生死亡。如出现左心衰，可出现呼吸急促或呼吸困难。其他可能的症状包括咳嗽，虚弱，消瘦等。
诊断
如听诊到PDA特有的心杂音（连续性机械性心杂音），应进行胸部X线及超声心动检查，以确定疾病的严重程度，左心的扩张情况及心脏功能。手术麻醉之前应先进行血液学检查。
治疗
如动物已出现心衰或心律失常（房颤）的病例，在选择手术治疗之前应先以药物控制。如PDA对幼年患犬心脏尚未产生严重影响，手术可待犬年龄稍大，完成所有免疫后再进行。PDA的手术修复通常在心脏专科医院进行。
外科手术闭合动脉导管是过去传统的做法。现一般用于体型过小而无法使用心导管或PDA形态特异不易封堵的患犬。手术需在全身麻醉下由左胸壁开口进行。
另一种相对低侵入式闭合PDA的方法是在麻醉状况下用心导管介入治疗。在PDA开口处置入线圈或导管封堵器。此种方法要求静脉及动脉直径足够大，以供特定导管顺利进入。
随诊
行开胸术的患犬术后通常需住院静养，直至伤口愈合。缝线可在术后10-14天拆除。
行导管介入闭合术的患犬需静养数日，待术部血管（后肢动脉）愈合。拆线时间同前。
术前已出现心衰症状的患犬，术后需继续长期用药，监测体况。术前无临床症状的患犬，术后通常无需进一步监测。
预后
未出现心衰的患犬，术后预后良好，多数寿命同健康犬，基本无并发症。手术的成功率约为90%-95%。手术可能的并发症包括导管介入术中PDA处血管破裂导致死亡，术后封堵线圈滑脱及损坏导致二次手术（此类情况可能发生于年龄较大犬）。
线圈安置的并发症包括线圈移位及转移至肺，或线圈未完全封堵未闭的导管，后一种情况在未来是否会导致异常未知。
封堵器安置的并发症未知。任何导管的安置，安置处都可能出现肿胀。
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肺动脉瓣狭窄的临床表现、诊断和治疗方法
概述
肺动脉瓣狭窄（Pplmonic stenosis, PS）是一种先天性心脏病。肺动脉瓣狭窄（肺动脉瓣下狭窄）将累及周围区域，如右心到肺动脉流出道。狭窄也对肺动脉本身造成进一步影响，如瓣膜融合或开张不全。动物最常见的类型为肺动脉瓣狭窄，两处或三处同时狭窄的少见。
肺动脉瓣狭窄使得右心泵血到肺的负荷增大；导致右心室增厚。随着到达增厚心肌处的氧气的减少，继发的心律失常可导致动物猝死。如三尖瓣收到影响，出现返流，可使动物发生右心衰的几率升高。
病因
PS常见于小型犬，大型犬少见，猫罕见。某些品种可能有遗传倾向，如英国斗牛犬，万能梗，比格犬，帕金猎犬，拳师犬，吉娃娃，可卡犬，獒犬，萨摩耶犬，雪纳瑞，西高地白梗。也有特发性PS。
临床症状
多数PS患犬无临床症状，但听诊可及心杂音。随着PS的发展，可出现运动不耐受，无力，昏厥。如发展至右心衰，可出现腹腔积液。高达30%的PS患犬发生猝死。
诊断
一旦怀疑心杂音是由PS导致，应进行进一步检查以确诊及确定病情的严重程度。首选胸部X线，超声心动，结果送心脏科专家确诊。
治疗
轻度的PS患犬无需治疗，但应进行长期监控以确定疾病是否发展。中度到重度病例可能需要转诊至心脏病专科医生处行气囊扩张术。气囊扩张术不是治愈的办法，但可大幅降低PS的严重程度（50%），以延长犬的寿命。手术之前需进行心导管安置以确定心脏动脉（冠状动脉）无异常。此类情况主要发生于英国斗牛犬，如有冠状动脉异常将导致高手术风险。
如气囊扩张失败或狭窄部位在瓣下或瓣上，需进行外科手术治疗。手术涉及瓣膜修补，补片移植，或狭窄处导管安置，由兽医专科医生进行。
重度PS患犬右心室壁过度增厚，此时气囊扩张或手术修补可能已无意义，药物的使用上推荐阿替洛尔。中度到重度PS患犬进行扩张后仍可使用，需终身使用，副作用罕见。
随诊
轻度PS病例每3-6月复查心超。如有加重，可进行治疗。1y后轻度PS患犬情况一般趋于稳定，可在出现轻度运动不耐受或呼吸急促或心杂音增大的情况下复查心超。
接受气囊扩张的病患，应在3-6月后复查心超，之后每年复查。接受外科手术的病患术后应经常复查，稳定后可每年复查。
预后
轻度PS患犬可存活8年以上，几乎可达正常寿命。重度PS患犬预期寿命为几年，期间可出现猝死。
气囊扩张术的并发症罕见，但有气囊损坏血管的风险。手术的并发症取决于手术具体情况，如已出现右心室壁明显增厚，即使手术亦预后不良。
PS可遗传，因此患病动物不应作种用。患PS的母犬在妊娠后期通常会因血量超负荷而死亡。
外周动脉血栓的临床表现、诊断和治疗方法
定义
血凝块出现在动脉即动脉血栓。血栓停留的位置取决于其本身的大小及动脉的直径。大多数血栓较小，常见于小动脉。如果血栓出现在脑部的某些区域，阻断了该区域的动脉血流，可导致动物中风。血栓可引起局部损伤，最终导致机体脏器的衰竭。猫的血栓常见于前肢动脉或主动脉末端分叉处（支持后肢血流供应），狗不常见。
病因
犬的血栓继发于肾脏疾病，库兴氏综合症，左心瓣膜感染（细菌性心内膜炎）及其它可导致血栓形成的因素。猫的肥大型心肌病或扩张型心肌病等心肌病变引起左心房扩张，继而发生血栓。猫的血小板较多，当左心房血流速度下降时可形成血凝块，血凝块碎裂后随血流移行至其它区域，常见于主动脉末端。
临床症状
通常可见原发疾病所引起的临床症状，但在猫可能不易察觉。疾病初始的表现可能是某条前肢或双后肢突发性瘫痪。动物可因疼痛而嚎叫，累及患肢肌肉僵硬，触诊冰凉，趾甲泛蓝。
诊断
为确诊病因及评估血栓导致损伤的累及范围，需进行多项检查。基本检查包括实验室检查，胸部X线，超声心动，腹部X线及血管超声用以评价血栓累及范围以及对脏器的影响。进一步检查内容基于之前的检查结果。
治疗
初期需住院治疗。对症支持，包括止痛，镇静，液体疗法。瘫痪病例需人工排尿及锻炼。据原发病因进行其它特殊治疗。
溶栓药在犬猫上很少使用；通常无效，可能的原因是溶栓药必须在动脉损伤发生的几小时内给予，而动物上常发现的较晚。溶栓酶和组织纤溶酶原激活物（tisspe plasminogen actibator,TPA)使用于人的溶栓，此两种药物已应用于猫，而使用结果大相径庭。有人已开始将其应用于犬，结果尚不得而知。
阻止血栓增大及血栓形成的药物在犬猫已开始使用，住院期间可注射肝素，猫可口服氯吡格雷（clopidogrel)。
出院后的后续治疗包括：
治疗及控制病因的药物
细致的护理，包括适当的锻炼及帮助动物排尿。
预防血栓形成的药物，如华法林，阿司匹林，氯吡格雷（猫）
随诊
通常需每周复诊，监测原发病的情况，血栓的影响（如肾脏功能下降）。如使用华法林需重复进行血凝试验。几周后，复诊的时间间隔可根据治疗的反应调整。
预后
四肢血栓的动物预后谨慎。如后肢无血供持续两三日，预后不良，动物腿部功能将无法恢复。如果没有解决原发病因或防栓药物无效，血栓将可能继续发展。
总之，预后情况取决于心脏疾病的原发病因。在猫，根据心肌疾病类别的不同预后不同，无论如何，血栓的形成将使预后更差。在犬，根据原发病因的不同预后差异很大。
主动脉瓣下狭窄的临床表现、诊断和治疗方法
概述
主动脉瓣下狭窄（Spbaortic stenosis, SAS）是一种通常在出生时即存在的先天性心脏缺陷。狭窄的位置位于左心室与主动脉之间，主动脉瓣瓣下。狭窄是由于瓣下异常形成的纤维环所致。狭窄的严重程度取决于环内异常纤维的数量，量越少则SAS越轻，临床症状可能出现的时间就越晚。反之，则SAS越严重，症状出现的时间越早。
SAS的纤维环使左心泵血时通过狭窄区域的阻力增大。长此以往，左心室壁将增厚。当增厚的心肌发生缺氧，继而引发心律失常，可导致动物猝死。少见地，狭窄也可发生于主动脉瓣发育不良或弹性差。
病因
在犬，SAS可能为特发性。在猫，SAS罕见。SAS是一些大型犬的遗传性疾病，如拳师犬，牛头梗，德国牧羊犬，金毛寻回猎犬，大丹犬，马士提夫犬，纽芬兰犬，罗威纳犬，萨摩耶犬。英国斗牛犬可能也有SAS的遗传易感性。
临床症状
多数SAS患犬无临床症状。一些患犬可能在幼年时发现有心杂音；另一些患犬可能要到1岁以后才发现有心杂音。因此，对前述有遗传易感性的品种的犬1岁后进行SAS的筛查非常重要。
重度SAS患犬可出现运动不耐受或嗜睡，昏厥，甚至猝死。少数患犬因发生左心衰而出现心动过速及呼吸困难。
诊断
如果发现可能是由SAS导致的心杂音，通常应进行进一步检查。胸腔X线常用于排查其它先天性心脏缺陷。通常需要进行彩色超声心动检查以确诊及评估疾病严重程度。中度及重度SAS通过常规超声心动检查可确诊；如果怀疑轻度SAS建议转诊至专科医生处确诊。
治疗
轻度SAS患犬无需治疗。中度到重度SAS患犬，可考虑行球囊扩张术，但球囊扩张术的长期预后通常与单纯药物管理差异不大。阿替洛尔是多数患犬的初始用药，属于β受体阻滞剂。其副作用罕见，且通常为一过性；但如果动物出现运动不耐受或食欲下降，应及时联系您的兽医。
与健康犬相比，SAS患犬有较高的主动脉瓣感染风险，因此，如果患犬接受手术，洁牙或拔牙，甚至身体有任何伤口，都建议给予抗生素
随诊
轻度SAS幼犬，每年需进行超声心动检查。如果第一年内SAS有发展，应开始药物治疗。中度到重度的SAS患犬，使用阿替洛尔后，每3-6月应进行ECG检查，尽早发现任何可能导致猝死的心律不齐。如发现存在异常的心律，药物可加量或调整。为评估左心功能情况，每年一次的超声心动检查非常必要。
预后
轻度SAS患犬寿命通常接近正常犬。偶然地，轻度SAS患犬也可能出现猝死。SAS越严重，患犬寿命越短。重度SAS患犬生存期可能只有1-2年；然而，这类患犬如果给予阿替洛尔治疗，可能将生存期延长到4年。猝死常由心律失常所致，但少数发生左心衰的患犬在用药后可在一定时间内情况稳定。
任何SAS患犬（包括轻度），都不应作种用。一些大型犬，如纽芬兰犬，父母中如有一方患病，50%的幼崽可遗传此缺陷。
高脂血症的临床表现、诊断和治疗方法
简介
高脂血症指血液中的循环脂肪（脂类）增多，可能涉及高水平的甘油三酸酯、胆固醇或脂蛋白。脂血症是由循环脂类造成的血清白染。
发病原因
高脂血症在进食后很常见，但是应当在12小时内消失。这种类型的脂血症被认为是正常的。胆固醇轻微升高可能发生在高脂饮食的动物。持续的高脂血症是异常的，可为原发或继发。
原发性高脂血症通常是甘油三酸酯和脂蛋白（迷你雪纳瑞）、胆固醇（伯瑞犬、苏格兰牧羊犬）或乳糜微粒（家猫）异常的一种遗传病。在绝大多数品种，导致这些动物脂质水平异常的确切基因缺陷还不清楚。
继发性高脂血症作为某些其他疾病的并发症而发生，如甲状腺机能减退、糖尿病、胰腺炎、肾上腺皮质功能亢进、肝脏疾病和某些类型的肾脏疾病（肾病综合征）。它也有可能源于糖皮质激素（类固醇）或孕激素（尤其是在猫使用醋酸甲地孕酮）类药物的使用。
临床症状
原发性高脂血症的症状差异很大：
迷你雪纳瑞可能没有任何症状，或表现为腹部不适、胃肠道症状和烦渴。在这些犬更容易发展为胰腺炎。
绝大多数伯瑞犬和苏格兰牧羊犬行为正常，几乎没有临床改变。
患有遗传性高脂血症的动物可发展为脂质异位（如皮肤、眼睛和其他软组织）沉积，或可发展为脂肪瘤（黄色瘤）。
继发性高脂血症的症状通常较模糊，包括腹痛、呕吐和腹泻，食欲降低以及脂质异位（器官）沉积。偶尔，可发生惊厥。胆固醇升高可导致动脉粥样硬化（动脉硬化），进而影响心脏和血压。
诊断检测
动物采食后采集的血样通常为脂血症，甘油酸三酯和胆固醇可能升高。在禁食12 h后采集的血样，这些变化通常会减小或消失。持续升高则需密切关注饮食中的脂肪含量或查找继发高脂血症的原因。继发性高脂血症的诊断检测可包括血常规、尿液分析、胰腺功能测试、激素分析、专门的肝肾功能测试及腹部X光和超声检查。
一旦所有的继发原因被排除，即可确诊为原发性高脂血症。可能需要进行其他血液测试以便确定具体是哪种脂质升高。
治疗和随访
治疗方案
对于继发性高脂血症，直接治疗潜在病因，并且辅以低脂饮食。对于原发性高脂血症，当出现临床症状时则需进行治疗，主要包括饲喂低脂饮食。目前市面上有几种可供犬猫食用的低脂商品粮。其中有些是处方粮，只能通过兽医获取。
在犬猫，对于降低胆固醇和甘油三酯的药物研究得还不太多，并且因其潜在副作用此时也不建议使用。鱼油补充剂被认为是安全的，但是它们对高脂血症治疗的益处仍有待确定。
随访护理
在改变饮食或开始潜在疾病治疗后4-6周通常需重复进行空腹血脂检测，然后定期重复检测。所需其他监测基于潜在疾病。
预后
通过对原发疾病的成功治疗或纠正，继发性高脂血症通常得以解决。而原发性高脂血症的治疗更为困难，但是通常也不会严重到威胁生命。
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