成年猫长期过度分泌生长激素会引起肢端肥大症,其特征是结缔组织、骨髓和内脏生长过度。生长激素的异化作用是生长激素作用于组织产生拮抗膜岛素的作用。过多的生长激素会引起葡萄糖转运的后受体缺陷,造成膜岛素拮抗,并继发引起高膜岛素血症和膜岛素受体反向调节。这些膜岛素结合和作用的异常会引起碳水化合物不耐受、高血糖以及最终出现膜岛素抵抗性糖尿病。多数肢端肥大症患猫在确诊时存在糖尿病,且最终会发展成严重的膜岛素抵抗。
临床特征
肢端肥大症主要发生于老年(范围:8~ 14岁;平均:10岁)、雄性、家养短毛猫和长毛猫。临床症状是由生长激素的异化作用和致糖尿病作用、肝长期合成IGF-1的同化作用和垂体粗腺瘤的生长所致的。早期的临床表现通常是多尿、多饮和多食,这是由并发的糖尿病引起的。除糖尿病外,多食也可能是生长激素分泌增多直接作用的结果,且可能会变得十分严重。体重下降不定,取决于IGF- 1 同化作用和高血糖的异化作用哪个占优势。多数猫初期体重下降,接着是一个稳定期,然后再缓慢上升。这是IGFI 逐步占优势的结果。最终可能会引起严重的膜岛素 抵抗。对于多数猫,如果兽医发现膜岛素无法控制糖尿病时,应该考虑肢端肥大症。肢端肥大症患猫的膜岛素剂量通常超过2~3 U/ k g ,每天2 次,同时血糖浓度无明显下降。
糖尿病确诊时,生长激素分泌过多所致的同化代谢作用相关的临床症状可能已很明显(表49-10 ) 。更常见的是,糖尿病确诊后几个月,这些症状会愈发明显,同时伴有外源性膜岛素难以控制高血糖的情况。
由于组织同化作用缓慢隐性发生,动物主人常很难发现猫外观上的细微变化,直至临床症状十分明显。肢端肥大症患猫的组织同化作用引起的症状包括体形增大、腹部和头部变大、下顿突出和体重增加 。
糖尿病难以控制的患猫伴有体重增加是肢端肥大症十分重要的诊断线索。随着时间的推移,会出现器官肿大,特别是心脏、肝脏、肾脏和肾上腺。咽部软组织弥散性增厚会引起胸外呼吸道阻塞和呼吸困难。垂体瘤的生长、对下丘脑和丘脑的浸润和压迫,可能会引起神经症状。症状包括精神恍惚、嗜睡、渴感缺乏、庆食、体温调节异常、转圈、惊厥和行为改变。由于… 交叉位于垂体腺前方,失明不常见。眼部检查时可唁出现视神经乳头水肿。外周神经性疾病可能会引起壶弱和共济失调。由于糖尿病很难控制,可能会继发烹行。肿瘤压迫垂体引起的其他内分泌和代谢异常不营旧。
诊断
肢端肥大症需要基础血清生长激素水平升高来支弄诊断。肢端肥大症患猫的基础血清生长激素浓度通宣言超过10 ng/ mL( 正常浓度小于5 ng/ mL) 。不幸的星.目前没有猫生长激素的商业性检测,必须把样品送J研究实验室去检测, 这大概需要几个月的时间。治疗对于肢端肥大症患猫,放疗是目前最好的治疗方法。不幸的是,钻远程放疗的效果无法确定,可能效果明显或无效果。效果明显的特征是肿瘤收缩、生长激素分泌过多消失、膜岛素抵抗消失或转为亚临床糖尿病状态。通常情况下,钻远程放疗后肿瘤体积、血浆生长激素水平和血清IGF-I浓度都会下降,膜岛素抵抗情况改善。但生长激素分泌过多常会在治疗后6 ~ 1 8 个月复发。放疗的缺点包括设备有限、费用、需要长期住院治疗、经常麻醉,且疗效不确定。
长效生长抑素类似物奥曲肤曾用于肢端肥大症患猫,但无法降低血清生长激素水平或改善膜岛素的敏感性。用于猫的剂量为1O ~20 0μg/ 只, 2~3 次/ d ,皮下注射。生长抑素无效的原因仍不清楚,可能是分泌生长激素的促生长细胞腺瘤患猫缺乏生长抑素类似物的生长抑素受体。
预后
猫肿瘤引起的肢端肥大症的短期和长期预后分别为慎重至良好和不良。从确诊开始计算的存活时间为4 ~ 60 个月(多为1. 5 ~ 3 年) 。分泌生长激素的垂体瘤通常生长缓慢。在疾病后期,因肿瘤压迫引起的神经症状并不常见。即使每天2 次用大剂量的膜岛素(每次20U 或更多) ,糖尿病还是难以控制。应避免使用大剂量的膜岛素。肢端肥大症患猫严重的膜岛素抵抗情况会无规律地波动,在持续几个月膜岛素抵抗和血糖浓度超过400 mg / dL 后,可能突发致命的低血糖。为了防止严重的低血糖情况, 每次注射的膜岛素不能超过12~15 U o 多数肢端肥大症患猫通常因严重充血性心功能衰竭、肾功能衰竭、呼吸窘迫、垂体瘤扩张引起的神经症状或严重低血糖引起的昏迷而死亡或施行安乐死。
淋巴瘤(也称为淋巴肉瘤,LSA)是中老龄猫常见的肿瘤。是指淋巴细胞的癌变(淋巴细胞为白细胞的一种)。淋巴细胞主要包括——B细胞和T细胞。淋巴瘤可能影响皮肤、眼睛、中枢神经系统(脊髓和大脑)、胃肠道、肝脏和肺脏等。如果不经治疗,淋巴瘤可能迅速恶化,但通常对化疗反应良好,化疗可以使动物寿命增加数月,甚至数年。
病因
淋巴瘤是人或动物常见的肿瘤,至今无法解释其发生的原因。在有些猫,猫白血病病毒(FeLV)可能诱发此病。随着更多的猫接受免疫或者室内饲养,降低了猫白血病毒(FeLV)感染的风险,病毒本身也变得不常见。环境因素,例如吸烟能够增加罹患LSA的危险,其他环境因素尚待研究。猫淋巴瘤未见品种和性别倾向。
临床症状
临床症状根据感染部位不同而有所区别。猫常见三种淋巴瘤类型:泛发多中心型、纵膈型、消化道(胃肠道)型。泛发型淋巴结(淋巴腺)肿大可能是多中心型唯一的临床症状。纵膈型发生于前胸腔且可能导致呼吸困难。消化道型能够累及胃或者肠道的任何部分,导致体重丢失、嗜睡、食欲不振、呕吐和腹泻等。体格检查可能能触诊到腹部肿块。有些猫可见肿大的肝脏和脾脏等。
淋巴瘤的其他类型可能引起皮肤肿块、突然失明、癫痫、背部疼痛、或者呼吸短促等。也可见发烧、多饮多尿、异常的出血等。
诊断试验
如果浅表淋巴结都出现肿大,那么淋巴瘤较容易诊断,如果肿瘤存在于不易观察的器官,诊断断将变得困难。选用何种诊断试验依赖于肿瘤的位置,推荐如下:
全套血液计数、生化项目和尿液分析
全血计数、生化检查、尿液分析
淋巴结或者肿块的细针抽吸,显微镜下进行细胞学判读
肿大淋巴结或者其他器官的活检所累及的内部脏器的X光或者B超检查怀疑骨髓被累及则需要骨髓穿刺
猫白血病检测
胃和小肠前部分内窥镜检查及活检
淋巴细胞类型(B细胞和T细胞)判定的特异性试验
治疗方案
淋巴瘤的治疗方案取决于累及的器官,淋巴瘤分布位置较广,大部分病例要求进行化疗。有些病例可能需要手术,例如消化道型,手术用于缓解肿瘤引起的肠梗阻。另外可选择不同的化疗案,包括口服和注射给药等。(参考“宠物与化疗”)
淋巴瘤确诊后,即开始治疗,虽然猫并不表现生病的样子,因为延迟治疗将大大减少其生存时间。肿瘤治疗的目标是获得较长的生存时间及提高其生活质量。当临床征完全消失,肿瘤初步得到控制。
治疗后
随时复诊,掌握不同化疗方案及药物的反应。实验室检查可监控药物的副作用,及疾病扩散的依据。定期采用X光和超声检查来检查内脏器官。
预后
预后取决于几个因素,包括是否有FeLV感染、肿瘤的位置、细胞类型(B还是T;急性/侵蚀性;强或是弱/慢性),肿瘤是否被及时诊断和治疗等。症状全部缓解并完成化疗的猫预后较好。总体上看,有30-40%的猫化疗效果较好,能够获得2年甚至更长生存时间。大约70%猫可以获得4-6个月高品质的生活。但诊断后未经治疗的猫可能仅存活4-6周。
淋巴瘤最终难以控制,临床症状复发或者肿瘤扩散到其他器官或系统。淋巴瘤容易对药物产生耐药性,因此,应不断尝试新药挽救动物生命并控制疾病发展。
鳞状细胞癌(SCC)是一种发生于表皮或牙龈的恶性癌症,当其发生于口腔时则称为为口腔鳞状细胞癌。口腔鳞状细胞癌是猫口腔癌症中最为常见的一种,并且通常较为严重。及时进行积极治疗有助于控制临床症状并提高患猫生活质量。
病因
目前尚未确定引发口腔鳞状细胞癌的直接原因。二手烟,罐装鱼肉,蚊虫叮咬都可增加其发病率。阳光照射(尤其在牙龈和唇部等,由于缺乏色素保护而呈白色或粉红色)也可增加肤色较浅的组织发生此病的概率。阳光照射易对耳部皮肤造成影响,而唇部病变则可能扩大至口腔内部。牙周感染和化脓性溃疡引发的慢性感染也可能引发此病。
临床症状
口腔鳞状细胞癌具有很强的扩散性,病变发展迅速甚至形成溃疡。其最典型临床症状为口腔出血、大量留涎、咀嚼和吞咽明显疼痛感、食欲下降。口腔鳞状细胞癌发生在牙龈或临近牙齿时很容易确诊。对某些猫可能影响舌头或口腔深部组织。对于这些病例应进行深度镇静或全身麻醉,以便于对整个口腔进行细致检查。
诊断试验
对相似病变(例如严重感染及者其类型肿瘤)进行鉴别诊断非常重要,针对不同病因应采用相应治疗方法,预后通常有所差异。兽医师应根据病变部位和创面大小,通过细针穿刺或刮片等方法采集细胞进行镜检(细胞学);或通过采集肿块样本(组织活检)进行组织病理学检查。某些肿瘤可能具有侵蚀性并侵入深部组织,在进行采样前应仔细评估,避免对后期手术治疗造成干扰。
可通过实验室诊检查、胸部X光及腹部超声确认肿瘤扩散程度。通常将评估机体癌变组织数量的过程称为“癌症分期”。也可采用x光、C T及MRI来评估肿块在口腔的生长情况。兽医师可建议主人将患猫转诊至肿瘤专科医院进行癌症分期并制定相应治疗方案。
治疗方法
鳞状细胞癌的治疗方法有限。合理规划、通过积极的外科手术方法移除肿瘤是延长生命并保证生活质量的最佳方案。必要时可能拔牙、切除部分下颌骨或颊骨。建议转诊至兽医外科专家进行根治性手术。
若肿瘤细胞未被完全切除,则会很快复发,所以仅切除肿块不能够延长动物生命。术后应进行放疗、化疗或采用其他治疗方法。可对患猫进行对症治疗,通过药物镇痛并安置饲管饲喂食物。
治疗后
针对不同治疗方式制定相应后续护理方案。进行口腔手术的患猫应饲喂软质食物直至创面完全愈合。也可安置胃饲管以保证口腔有足够愈合时间。可应用抗生素防止继发感染,患猫应佩戴伊丽莎白项圈防止自我伤害。应定期进行实验室检查及胸部X光来监测肿瘤转移情况及化疗的副作用。
预后
口腔鳞状细胞癌是一种具有侵袭性的疾病,最终将严重影响动物健康及其生活质量。极少患猫在确诊后通过治疗可存活一年以上。未经治疗的患猫通常在六周内死亡或进行安乐死术。
口炎一般是指口腔的炎症,多发生在喉部舌根部区域。淋巴浆细胞性口炎是口炎表现形式之一,可能引起严重的炎性反应,通常与牙龈炎、牙周炎同时发生。淋巴浆细胞口炎命名是源于炎症细胞种类:淋巴细胞和浆细胞。两者都属于白细胞,浆细胞可产生抗体。
病因
淋巴浆细胞口炎的病因较复杂,可能和免疫介导相关。病毒性感染,如FCV和FIV也可引起淋巴浆细胞口炎,两者可能同时发生,也可能单独发生。自体免疫疾病伴随病毒感染可能会引起更加严重的炎性反应。
临床症状
常见的临床症状主要表现食欲减少,有食欲但采食困难,吞咽疼痛,特别在感染严重时,部分猫可能出现口臭或流涎等。
口腔检查可发现口腔黏膜、牙龈发红,感染等,也可见牙龈出血、牙齿缺损或裸露,牙龈增生或口腔息肉等。
诊断试验
淋巴浆细胞口炎,嗜酸性肉芽肿,鳞状细胞癌很难区别,确诊淋巴浆细胞口炎需采取口腔样本,在显微镜下进行细胞学判读,部分病例需要短效麻醉后采取病变组织做组织病理学检查 ,其他推荐的常规实验室检查包括邻近受影响器官的检查以及病毒性疾病的排查。
治疗
猫淋巴性浆细胞性口炎的治疗包括洁牙和口腔卫生管理,部分猫还需要进行拔牙手术,另外需要使用抗生素控制二次细菌感染。
在临床病例中,需要使用抗炎药物或免疫抑制药物控制炎症反应,常常需使用大剂量的口服药或者注射糖皮质激素药物如泼尼松、甲基强的松龙、去炎松等,若类固醇药物对治疗反应差,可考虑其他免疫抑制药物如苯丁酸氮芥、硫金代葡萄糖等。
治疗后
使用抗炎或免疫抑制治疗病例需定期回访或复诊,特别是在治疗的初期,需要两周复诊一次,若炎症控制良好,可延长复诊时间间隔,但临床症状改善可能需要几周左右。
类固醇药物或其他免疫抑制药物治疗的副作用主要有饮欲增加,体重增加或烦躁不安等,若出现以上描述的一种或多种临床症状,及时告诉你的兽医,因为可能需要新的实验数据评估治疗的效果或者加强药物副作用的管理。
预后
淋巴浆细胞口炎病例的预后谨慎,若淋巴浆细胞口炎病例积极进行拔牙或口腔牙齿卫生护理,免疫抑制后食欲仍然较好的病例,预后良好。但是,临床症状消失并不代表完全治愈,可能只表示症状暂时控制良好。
淋巴浆细胞口炎病例治疗比较困难,特别是大剂量免疫抑制药物使用后产生的副作用。长期严重口腔问题或治疗反应差的病例最终可能需要选择安乐术。
猫粉刺是下颌毛囊的阻塞。导致该病发生的潜在原因还不清楚。
临床症状
早期病变由下巴的黑头和黑色碎屑组成。有时也可见轻度结痂、红色凸起和丘疹。病变也可能涉及上、下唇的皮肤。一段时间后,丘疹变大,进而引起毛囊破裂(疖病),这会导致不适和流血。
诊断检测
基于符合本病的临床症状的出现,以及排除下颌的其他可能皮肤病,即可确诊。
治疗和随访
治疗方案
使用全身性抗生素治疗继发的细菌感染2-4周。可将病变部位剃毛,用含有过氧化苯甲酰或乳酸乙酯的香波轻柔清洗皮肤直至病变干燥并愈合。然后,根据需要可继续轻柔清洗皮肤。局部用抗菌软膏和霜剂如2%的莫匹罗星、0.75%的甲硝唑凝胶或含有克林霉素或四环素的产品也有帮助。
随访护理
如果病变复发和疼痛,或如果又出现流血的丘疹,则需与您的兽医预约安排复诊。如果出现其他任何临床症状,告知您的兽医。
预后
关于症状改善的预后良好,但是患猫可能需要终生的局部治疗。在病变愈合后,常见永久性的脱毛和瘢痕化。
多囊肾PKD是一种肾脏生长多个囊肿的遗传性疾病。囊肿的扩大会压迫周围肾脏组织,随着其严重程度的增加,肾脏功能逐渐衰退。
原因
引发此种遗传病的主导基因由变异的PKD1基因携带。若父方或母方携带该基因,则幼猫可能遗传该基因并发病。多囊肾多发于波斯、喜马拉雅猫及其他品种长毛猫,也可发生于苏格兰折耳、英短或其他具有发病背景的品种。
临床症状
在肾脏组织的破坏程度达到肾衰竭之前,多囊肾本身可能不表现临床症状。临床症状可在3-10年内表现出来,平均在7岁左右。多囊肾症状与慢性肾衰相似,包括尿频、频繁饮水、食欲减退、精神沉郁、呕吐及体重丢失。兽医师在某些情况下甚至可以在肾衰发生前通过理学检查触诊到肾脏扩张。
诊断试验
实验室检测及尿检可帮助检测肾衰,血液中尿毒、肌酐水平升高,尿比重降低。腹部X光可显示肾脏扩张且形态不规则。腹部超声很容易在出现肾衰时检测到囊肿。
可以在猫出现肾衰时进行PKD基因筛查。腹部超声可以清楚检测到大于9月龄患猫的囊肿,对大于4月龄患猫的检测也相当可靠。大于8周龄幼猫可将口腔细胞拭子送检至加州大学戴维斯分校兽医遗传学实验室,进行PKD1基因检测。
治疗
目前没有可延缓囊肿扩大或逆转多囊肾形成的特殊治疗方法。一旦肾衰竭产生,可采用常规方法延缓慢性肾病过程,包括饲喂肾脏处方粮,限制磷摄入量,药物控制蛋白尿,利用降压药控制高血压,以及输液疗法,补钾,对症治疗贫血等。(参考猫慢性肾病)当动物肾衰程度再也无法维持机体正常生命(肾衰末期),可考虑肾脏移植。
治疗后
建议早期在肾功能指标出现异常之前,每年进行血液检测。当血液检测开始出异常时,则增加监测频率。复诊及进行实验室检测频率取决于个体的患病程度,一般是1月一次到3个月每次。
预后
肾衰竭程度恶化可能导致动物死亡,可考虑安乐死术。动物可能在检测出肾功能异常后存活2-3年或更久。患有多囊肾的猫不应用做繁育,高发生率品种的猫进行繁育前应进行基因筛选。
肝脏最重要的一个功能就是合成和分泌胆汁,胆汁进入小肠有利于脂肪的消化。我们从中世纪开始就意识到胆汁流动的重要性,作为肝脏合成和分泌的重要物质,其命名是源自于中世纪的词语“choler”。胆管肝炎是胆管(胆管树)和肝脏自身的炎症,胆管可将胆汁排出肝脏。胆管肝炎初期表现为胆管炎症,进一步发展可影响其邻近的肝组织发生炎症反应。
病因
猫的胆管肝炎主要表现为两种形式,其病因和炎症类型各不相同。8岁龄以下的猫大多表现为化脓性胆管肝炎,主要指肝脏或胆管的细菌性炎症。8岁龄以上的猫比较常见的是淋巴性胆管肝炎,其病因不详,但可能是机体自身免疫系统的异常反应(免疫介导)所致。
胆管性肝炎可能与炎症性肠病(IBD)、胰腺炎等疾病并发,如果此三种疾病同时发生,则称为“猫三体炎”。
临床症状
临床症状通常不典型且复杂多样,最常见的临床症状为食欲下降、食欲废绝、呕吐、黄疸(牙龈黄染,眼结膜或皮肤苍白)、体重减轻或发热等。部分病例可能只表现为食欲较差,诊断需参考实验室检查结果。应注意炎性肠病及胰腺炎也可能发生。(参考猫炎性肠病和胰腺炎手册)
诊断试验
对胆管肝炎的诊断通常需要进行多项实验室检查,血液检查可见特异性肝酶活性升高,胆红素升高(主要引起黄疸)。腹部超声可用于检查肝脏、胆管或胆囊是否有形态异常。也可能需要对胆汁进行细菌培养,或进行肝脏组织活检及细菌培养。
化脓性胆管肝炎与淋巴性胆管肝炎的治疗是有不同的,肝脏组织活检结果对治疗方案的选择起到决定性作用。其他实验室见擦或X线片检查可用于排除其他临床症状相似的疾病。
治疗
化脓性胆管肝炎治疗主要进行2-6个月的抗生素治疗,理想情况下,可根据胆汁细菌培养结果选择最适合的抗生素。淋巴胆管性肝炎治疗主要是采用抗炎或糖皮质激素药物进行免疫抑制治疗,如强的松。
也可采用如下治疗方法进行强肝、保肝,如抗氧化治疗(S-腺苷L-蛋氨酸和VE),补充多种维生素,刺激食欲(米氮平或赛庚啶)或者消炎利胆药等,以上几种方式的支持治疗虽然不能治疗潜在病因,但可以使机体迅速恢复到较良好的状态。
一些较严重的病例可能需要办理住院,辅助喂食并进行静脉注射抗生素和其他液体等。若胆管肝炎的猫较肥胖或出现厌食,则发生脂肪肝的概率非常高。(详见猫脂肪肝手册)
治疗后
猫胆管肝炎需要定期回访或复诊,最初进行回访或复诊时间建议间隔7-14天,根据患病动物对治疗的反应,可以减少到每月一次。另外需要定期监测肝指标,胆红素指标,并确认无其他异常等。
预后
猫胆管肝炎预后需要根据疾病的类型(化脓性胆管肝炎或淋巴性胆管肝炎)、有无并发症(猫炎性肠病和胰腺炎),及其口服药物情况决定,大部分胆管肝炎的猫预后较好,但是部分并发脂肪肝的患猫死亡率较高。
心丝虫是寄生在动物肺脏的寄生中,终末宿主通常是犬及野生犬科动物,家猫及野猫也易感。蚊子是心丝虫的中间宿主,可将犬的心丝虫传播给猫。心丝虫主要引起猫肺部病变,与犬不同。
病因
心丝虫的分布范围很广,遍布世界各地,在美国各个州都有存在。心丝虫在蚊子体内发育成感染性幼虫并通过叮咬传播给猫。一旦猫被蚊子叮咬,虫体将在猫体内重新孵化并向肺部移行,发育为成虫。猫并不是心丝虫的自然宿主,当被感染2.5-5个月后,未成熟幼虫可能死亡并且排出肺部。患猫在虫体排出肺脏时表现相应临床症状。
感染6个月后,少数心丝虫发育成熟,可存活1-3年。成虫可释放毒素刺激肺脏及机体其他器官。虫体死亡可能引起急性肺损伤。与狗不同的是,猫的心丝虫只引起呼吸道症状而并不影响心脏。
雌性成虫可产生幼虫(微丝蚴),但通常在体内存活不久,一旦死亡可刺激肺部及其他组织。猫心丝虫所产生的微丝蚴通常不影响循环系统,故不是心丝虫的传染源。
临床症状
感染心丝虫的猫可能不表现临床症状,仅通过常规检测不能诊断心丝虫病。心丝虫病的临床症状包括咳嗽、间歇性呼吸急促、偶发性呕吐、体重下降、嗜睡。心丝虫死亡可能阻塞肺小动脉(肺栓塞)从而导致患猫死亡。
诊断试验
常规检查包括X光、常规实验室检查、心丝虫抗体及抗原检查。如果抗原检查结果呈阳性,则猫体内近期存在心丝虫成虫。心丝虫在多数猫体内存在数量很少,故此抗原检测可能呈假阴性结果。如果抗体检查结果为阳性,也可能因为患猫曾暴露于心丝虫但体内并无成虫,从而呈现假阳性结果。猫心丝虫的诊断比较困难,心超及放射学可能检测到心丝虫虫体,或排除其他肺部疾病的原因。
治疗
通常不推进应用美拉索明治疗心丝虫成虫,一旦虫体大量死亡对猫具有致命威胁,可能导致患猫立即死亡。应用美拉索明杀死30%心丝虫时对猫来说比较安全,但美拉索明对猫的安全性没有得到证实。1-2个虫体同时死亡可能引起肺部问题。外科手术方法移除成虫虫体成功率很低,故不推荐。
治疗猫心丝虫最常见的方法为对症处理症状直至成虫自然死亡(1-3年)。可应用类固醇药物泼尼松龙减轻心丝虫对肺部的刺激并减轻呕吐症状。由于激素类药物副作用较大,仅限短期使用,并当症状得到控制时应停用。可应用支气管扩张及茶碱类药物减轻呼吸道症状。当患猫生命受到威胁并出现呼吸窘迫时可使用抗白三烯。
由于猫体内微丝蚴不影响循环系统,故不需要相关治疗。可应用伊维菌素、塞拉菌素等预防心丝虫,避免感染。推荐给予未感染猫预防性药物,尤其是在心丝虫多发地区。
治疗后
需要对患猫做定期检测(实验室检查、胸部X光),特别针对表现呼吸系统症状的患猫。一旦患猫病情稳定,可间隔数月进行一次胸部X光检查
预后
大多数采用对症疗法的患猫预后良好。部分猫持续表现慢性呼吸道症状,即使心丝虫已经死亡。心丝虫同时死亡可导致患猫突然死亡,此种情况无法预防。
慢性肾病,也被称为慢性肾衰,是一种长时间(大于3个月)的肾功能障碍,包括尿液重吸收功能障碍和体内尿素氮等代谢废物排出障碍。慢性肾衰是老年猫的常见病,幼猫和成猫也可发生。
病因
在临床案例中,引起慢性肾衰的原因很多,包括感染、肾结石、输尿管阻塞或者是急性肾损伤、多囊肾、肿瘤(淋巴瘤)或幼龄猫先天性肾发育不良等,肾脏结石引起的慢性肾衰在中年猫中比较常见。
临床症状
早期的慢性肾衰可以通过血液常规检查和尿检指标异常检出,在此时开始治疗可以延缓慢性肾衰的发展进程。早期临床症状可能表现为多饮和多尿、食欲减退、呕心等,后期主要表现呕吐、精神沉郁及脱水症状等。体格检查结果可表现为脱水、体重丢失、肌肉消失、被毛凌乱、肾脏萎缩或形态异常,呼出的气体有尿素氮味等。
诊断试验
首先建议做血液生化、全血检查和尿液分析等检查。慢性肾衰病例表现为肾功能指标异常,主要是尿素氮和肌酐值升高、电解质紊乱、磷或钙的指标出现异常等。另外,尿液分析可评估肾脏重吸收能力以及是否有蛋白尿等,对评价肾脏功能至关重要。
可选做尿液培养、血压测量、全血细胞计数、x线和B超等检查,个别病例还建议做组织活检等进一步检查。
治疗
目前慢性肾衰仍不能被治愈,治疗的目标仅为控制症状及减缓疾病发展进程。据认为调整饮食结构(猫肾脏处方粮食),减少磷和蛋白摄入水平是目前最有效的方法。据统计,采食肾脏处方粮食患猫的平均寿命是采食常规食物猫(慢性肾衰)的两倍左右。肾脏处方粮食可以在临床症状出现之前投予。控制血磷水平也很必要,可考虑在食物中加入磷的结合剂。
若出现慢性脱水症状,皮下输液是比较有帮助的,可可选择在家中进行,一周1-2次左右。若出现高血压,则需要使用降血压药物控制血压,高血压在猫慢性肾衰的初期比较常见。猫蛋白尿不是很常见,可选择血管紧张素转换酶ACE抑制剂类药物进行治疗。
某些猫还可能需要补充钾离子,并通过药物中和血管内多余的酸等。如果出现严重的贫血,则需要使用EPO刺激红细胞产生,但是EPO使用时间太长容易产生副作用。法莫替丁等抗酸剂可以用于治疗呕吐。对于食欲较差的患猫,还可考虑使用食欲促进剂等。
治疗后
复诊时应进行体格检查、实验室检查及血压测量等。对于严重的慢性肾衰病例,通常建议每月复诊;初期或状况比较稳定的慢性肾衰病例只需要每3-6个月做一次检查。
预后
慢性肾衰程度会随着时间进一步恶化,但每个病例的病程有所差异。在慢性肾衰初期确诊的患猫平均存活时间为3年左右,在慢性肾衰中期确诊的患猫平均存活时间约2年左右,严重病的存活时间一般只有几个月。尽管慢性肾衰有这样的分级方式,但每个病例个体的差异性较大,很难以评估患病动物的存活时间。
看了《猫肥大细胞瘤的临床症状、诊断和治疗方法》这篇文章的朋友们,如果对宠物猫的其他相关知识感兴趣的话,宠物迷cw72.com的小编还为大家准备了专题:狗狗湿疹的治疗方法,一起来看看吧!
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