多囊肾PKD是一种肾脏生长多个囊肿的遗传性疾病。囊肿的扩大会压迫周围肾脏组织,随着其严重程度的增加,肾脏功能逐渐衰退。
原因
引发此种遗传病的主导基因由变异的PKD1基因携带。若父方或母方携带该基因,则幼猫可能遗传该基因并发病。多囊肾多发于波斯、喜马拉雅猫及其他品种长毛猫,也可发生于苏格兰折耳、英短或其他具有发病背景的品种。
临床症状
在肾脏组织的破坏程度达到肾衰竭之前,多囊肾本身可能不表现临床症状。临床症状可在3-10年内表现出来,平均在7岁左右。多囊肾症状与慢性肾衰相似,包括尿频、频繁饮水、食欲减退、精神沉郁、呕吐及体重丢失。兽医师在某些情况下甚至可以在肾衰发生前通过理学检查触诊到肾脏扩张。
诊断试验
实验室检测及尿检可帮助检测肾衰,血液中尿毒、肌酐水平升高,尿比重降低。腹部X光可显示肾脏扩张且形态不规则。腹部超声很容易在出现肾衰时检测到囊肿。
可以在猫出现肾衰时进行PKD基因筛查。腹部超声可以清楚检测到大于9月龄患猫的囊肿,对大于4月龄患猫的检测也相当可靠。大于8周龄幼猫可将口腔细胞拭子送检至加州大学戴维斯分校兽医遗传学实验室,进行PKD1基因检测。
治疗
目前没有可延缓囊肿扩大或逆转多囊肾形成的特殊治疗方法。一旦肾衰竭产生,可采用常规方法延缓慢性肾病过程,包括饲喂肾脏处方粮,限制磷摄入量,药物控制蛋白尿,利用降压药控制高血压,以及输液疗法,补钾,对症治疗贫血等。(参考猫慢性肾病)当动物肾衰程度再也无法维持机体正常生命(肾衰末期),可考虑肾脏移植。
治疗后
建议早期在肾功能指标出现异常之前,每年进行血液检测。当血液检测开始出异常时,则增加监测频率。复诊及进行实验室检测频率取决于个体的患病程度,一般是1月一次到3个月每次。
预后
肾衰竭程度恶化可能导致动物死亡,可考虑安乐死术。动物可能在检测出肾功能异常后存活2-3年或更久。患有多囊肾的猫不应用做繁育,高发生率品种的猫进行繁育前应进行基因筛选。
心丝虫是寄生在动物肺脏的寄生中,终末宿主通常是犬及野生犬科动物,家猫及野猫也易感。蚊子是心丝虫的中间宿主,可将犬的心丝虫传播给猫。心丝虫主要引起猫肺部病变,与犬不同。
病因
心丝虫的分布范围很广,遍布世界各地,在美国各个州都有存在。心丝虫在蚊子体内发育成感染性幼虫并通过叮咬传播给猫。一旦猫被蚊子叮咬,虫体将在猫体内重新孵化并向肺部移行,发育为成虫。猫并不是心丝虫的自然宿主,当被感染2.5-5个月后,未成熟幼虫可能死亡并且排出肺部。患猫在虫体排出肺脏时表现相应临床症状。
感染6个月后,少数心丝虫发育成熟,可存活1-3年。成虫可释放毒素刺激肺脏及机体其他器官。虫体死亡可能引起急性肺损伤。与狗不同的是,猫的心丝虫只引起呼吸道症状而并不影响心脏。
雌性成虫可产生幼虫(微丝蚴),但通常在体内存活不久,一旦死亡可刺激肺部及其他组织。猫心丝虫所产生的微丝蚴通常不影响循环系统,故不是心丝虫的传染源。
临床症状
感染心丝虫的猫可能不表现临床症状,仅通过常规检测不能诊断心丝虫病。心丝虫病的临床症状包括咳嗽、间歇性呼吸急促、偶发性呕吐、体重下降、嗜睡。心丝虫死亡可能阻塞肺小动脉(肺栓塞)从而导致患猫死亡。
诊断试验
常规检查包括X光、常规实验室检查、心丝虫抗体及抗原检查。如果抗原检查结果呈阳性,则猫体内近期存在心丝虫成虫。心丝虫在多数猫体内存在数量很少,故此抗原检测可能呈假阴性结果。如果抗体检查结果为阳性,也可能因为患猫曾暴露于心丝虫但体内并无成虫,从而呈现假阳性结果。猫心丝虫的诊断比较困难,心超及放射学可能检测到心丝虫虫体,或排除其他肺部疾病的原因。
治疗
通常不推进应用美拉索明治疗心丝虫成虫,一旦虫体大量死亡对猫具有致命威胁,可能导致患猫立即死亡。应用美拉索明杀死30%心丝虫时对猫来说比较安全,但美拉索明对猫的安全性没有得到证实。1-2个虫体同时死亡可能引起肺部问题。外科手术方法移除成虫虫体成功率很低,故不推荐。
治疗猫心丝虫最常见的方法为对症处理症状直至成虫自然死亡(1-3年)。可应用类固醇药物泼尼松龙减轻心丝虫对肺部的刺激并减轻呕吐症状。由于激素类药物副作用较大,仅限短期使用,并当症状得到控制时应停用。可应用支气管扩张及茶碱类药物减轻呼吸道症状。当患猫生命受到威胁并出现呼吸窘迫时可使用抗白三烯。
由于猫体内微丝蚴不影响循环系统,故不需要相关治疗。可应用伊维菌素、塞拉菌素等预防心丝虫,避免感染。推荐给予未感染猫预防性药物,尤其是在心丝虫多发地区。
治疗后
需要对患猫做定期检测(实验室检查、胸部X光),特别针对表现呼吸系统症状的患猫。一旦患猫病情稳定,可间隔数月进行一次胸部X光检查
预后
大多数采用对症疗法的患猫预后良好。部分猫持续表现慢性呼吸道症状,即使心丝虫已经死亡。心丝虫同时死亡可导致患猫突然死亡,此种情况无法预防。
慢性肾病,也被称为慢性肾衰,是一种长时间(大于3个月)的肾功能障碍,包括尿液重吸收功能障碍和体内尿素氮等代谢废物排出障碍。慢性肾衰是老年猫的常见病,幼猫和成猫也可发生。
病因
在临床案例中,引起慢性肾衰的原因很多,包括感染、肾结石、输尿管阻塞或者是急性肾损伤、多囊肾、肿瘤(淋巴瘤)或幼龄猫先天性肾发育不良等,肾脏结石引起的慢性肾衰在中年猫中比较常见。
临床症状
早期的慢性肾衰可以通过血液常规检查和尿检指标异常检出,在此时开始治疗可以延缓慢性肾衰的发展进程。早期临床症状可能表现为多饮和多尿、食欲减退、呕心等,后期主要表现呕吐、精神沉郁及脱水症状等。体格检查结果可表现为脱水、体重丢失、肌肉消失、被毛凌乱、肾脏萎缩或形态异常,呼出的气体有尿素氮味等。
诊断试验
首先建议做血液生化、全血检查和尿液分析等检查。慢性肾衰病例表现为肾功能指标异常,主要是尿素氮和肌酐值升高、电解质紊乱、磷或钙的指标出现异常等。另外,尿液分析可评估肾脏重吸收能力以及是否有蛋白尿等,对评价肾脏功能至关重要。
可选做尿液培养、血压测量、全血细胞计数、x线和B超等检查,个别病例还建议做组织活检等进一步检查。
治疗
目前慢性肾衰仍不能被治愈,治疗的目标仅为控制症状及减缓疾病发展进程。据认为调整饮食结构(猫肾脏处方粮食),减少磷和蛋白摄入水平是目前最有效的方法。据统计,采食肾脏处方粮食患猫的平均寿命是采食常规食物猫(慢性肾衰)的两倍左右。肾脏处方粮食可以在临床症状出现之前投予。控制血磷水平也很必要,可考虑在食物中加入磷的结合剂。
若出现慢性脱水症状,皮下输液是比较有帮助的,可可选择在家中进行,一周1-2次左右。若出现高血压,则需要使用降血压药物控制血压,高血压在猫慢性肾衰的初期比较常见。猫蛋白尿不是很常见,可选择血管紧张素转换酶ACE抑制剂类药物进行治疗。
某些猫还可能需要补充钾离子,并通过药物中和血管内多余的酸等。如果出现严重的贫血,则需要使用EPO刺激红细胞产生,但是EPO使用时间太长容易产生副作用。法莫替丁等抗酸剂可以用于治疗呕吐。对于食欲较差的患猫,还可考虑使用食欲促进剂等。
治疗后
复诊时应进行体格检查、实验室检查及血压测量等。对于严重的慢性肾衰病例,通常建议每月复诊;初期或状况比较稳定的慢性肾衰病例只需要每3-6个月做一次检查。
预后
慢性肾衰程度会随着时间进一步恶化,但每个病例的病程有所差异。在慢性肾衰初期确诊的患猫平均存活时间为3年左右,在慢性肾衰中期确诊的患猫平均存活时间约2年左右,严重病的存活时间一般只有几个月。尽管慢性肾衰有这样的分级方式,但每个病例个体的差异性较大,很难以评估患病动物的存活时间。
病因
膀胱结石是矿物质的聚合物,根据成分不同,猫常见的结石种类有鸟粪石、草酸钙、铵盐、尿酸盐、胱氨酸等。膀胱结石一旦形成可能会摩擦、刺激膀胱壁,增加膀胱炎、尿道阻塞的发生概率。结石的主要形成原因有尿潴留、尿液中高浓度盐类物质、适合结晶生成的pH值、病灶、尿液中结晶抑制浓度下降等。
形成鸟粪石最主要的原因是尿液pH值升高,肾脏排泄的镁和磷离子量升高以及尿液的高渗透性。对于猫来说,大约80%的鸟粪石在无菌状态下形成,只有在较少情况下是与产尿素酶菌的感染有关。
草酸钙结石的主要形成原因包括低钙日粮、高动物性蛋白日粮、高钠日粮、低磷日粮和饮水的减少。草酸钙结石在老年猫以及波斯猫中发生率较高。
尿素铵结石形成原因主要为肝脏尿酸酶活性降低,或血管分流。这两种情况都会导致尿酸盐的分泌量升高。
胱氨酸结石形成主要原因是肾小管重吸收胱氨酸的功能缺陷,猫的胱氨酸结石很少见。
临床症状
膀胱结石的临床症状包括频尿、血尿、经常前往便盆少尿或无尿液排出。膀胱结石嵌入尿道会引起尿道完全阻塞,这种情况在公猫中更为常见。尿道阻塞的临床症状包括努力排尿却无尿液排出、腹痛。
诊断
膀胱结石的检查步骤通常包括血常规、尿检(尿液分析、细菌培养)以及腹部X光。镜检可以检测出尿液中的草酸钙或磷酸铵镁结晶。检测出尿液中的结晶并不代表已经产生结石,而当结石产生时也可能在尿检时检测不到晶体。通过X光检测可以检查到鸟粪石和草酸钙结石,如果结石太小不能通过X光诊断时,可以通过腹部超声来进行诊断。可以送检取出的结石来分析其组成成分。
治疗
猫可以通过饲喂处方粮来溶解鸟粪石,要求不能饲喂其他食物,一般3-4周即可使结石溶解。草酸钙结石是不能够通过改变日粮来溶解的唯一有效的治疗是借助外科手段取出结石。可以通过无菌冲洗引导结石取出,或者通过膀胱切开术将结石取出。对于其他种类的结石,可以通过药物进行溶解并防治复发。饲喂湿粮和处方粮可以有效防止结石复发。
预防
手后的猫应于10-14天进行拆线,在术后1、3及6个月时监测尿液pH值并进行X光检查来确定结石有否复发。对于已治愈的猫有可能在3-5年内复发,对猫进行长期检测,管理饮食可以减少复发的概率。
肾脏结石在肾脏中形成,当其存在于肾脏时可能不表现明显的临床症状,但可能会引起肾脏损伤或肾盂积液等,最终导致肾功能障碍。若肾结石转移到输尿管,结石可能会随着尿液进入膀胱,也可能阻塞输尿管,造成急性肾衰竭。
病因
大多数猫肾脏结石的成分是草酸钙或钙化物,其他类型肾脏结石也可能发生,但比较少见。肾脏结石的发生率在过去的10到15年期间逐升高的趋势,但原因不详。
临床症状
肾脏结石一般因为其他原因在X线片检查时偶然被发现,大约50%的慢性肾衰的猫伴有肾脏结石,肾脏结石也可能在泌尿系统B超时被发现。人的肾脏结石临床症状普遍表现疼痛剧烈,但猫的肾脏结石只有在出现输尿管阻塞时,才会表现明显的疼痛反应。另外在引起急性肾脏肿大时也会表现出一定的疼痛反应,当猫被提起时通常会有不适感。
急性的上泌尿系统阻塞症状包括沉郁嗜睡、食欲下降,或者可能出现呕吐等。肾脏结石病例中一般会伴随急性的尿排出障碍,如果是一侧肾脏发生结石,另一侧肾脏仍然可能排出尿液,所以如果出现肾功能衰竭时,必定是两个肾脏都受到了影响。在猫身上,一侧肾受到损伤失去功能,另一侧肾脏功能正常,这种情况下很难做诊断。随着另外一侧肾脏也发生堵塞,则能够明显表现出肾功能衰竭。
诊断试验
通常X光或B超能够检测到肾脏结石,X光有利于检测到输尿管结石,而B超则有利于检测到尿道阻塞。当出现肾衰时,实验室检查结果通常为血清尿素氮和肌酐、血钾的升高,也可能伴发其他指标的异常。
如果怀疑尿道阻塞,则需要做尿道造影进行X光连续拍摄,在某些情况下造影剂可通过静脉注射方式给药。如果肾脏出现完全堵塞,可以在动物麻醉的情况下将造影剂直接从肾脏注入。必要时可以通过CT来检查是否有难以发现的小结石。
治疗
不是所有的肾脏结石都需要手术取出,有时取出结石对肾脏的损伤比保留结石更加严重。当结石堵塞尿道,或处方粮及药物治疗后仍然持续增大,则需通过外科手术方法取结石。输尿管结石也可通过外科手术方法取出。猫的输尿管很细,进行手术有一定风险,应转诊给外科手术专家进行操作。
另外一种治疗方式是利用超声粉碎结石,将结石粉碎成碎片使其自行排出体外,但此种方式可能擦伤肾脏。如果结石无法排出,则可以植入人工输尿管使结石排出,保证尿液顺利流出体外。调整饮食结构,增加饮水量,或通过药物碱化尿液等方式可用以预防新结石的形成。
治疗后
无明显肾脏结石症状的猫咪,每3到6个月可以通过腹部X光或者超声检查,血常规,尿液分析及尿液培养等方式进行排查;若确诊为结石且影响尿液排出或者已经造成肾衰竭,则需根据其严重程度确定监测频率。
预后
对于具有慢性肾病症状的非阻塞性肾脏结石病例,猫咪存活时间不会受到影响。对于已造成阻塞的肾脏结石病例,通过外科手术进行结石取出的存活率高于仅通过药物进行治疗的存活率。约80%通过手术方式进行治疗的病例能存活两年以上,仅有约66%通过单纯药物治疗的病例存活时间超过两年。
输尿管是一对细长的管道,呈扁圆状,上接肾盂下连膀胱,将尿液从肾脏输送到膀胱。双侧输尿管一旦发生堵塞,将引起尿液排出受阻、肾积水,最终导致肾脏功能衰竭。单侧输尿管阻塞,可能不会出现临床症状,因为一个肾脏足以维持整个机体的正常代谢,但两侧输尿管阻塞或者对侧肾脏已出现功能障碍,则可能迅速引起肾衰竭。来自于肾脏结石导致的输尿管堵塞情况,猫比犬更常见。
原因
猫输尿管堵塞的最常见原因是肾脏结石嵌顿在输尿管处。非常小的结石可以直接通过输尿管进入膀胱,但这个过程可能对输尿管造成损伤,形成的瘢痕也可能导致输尿管堵塞。
输尿管肿瘤可能导致输尿管的阻塞,但非常罕见,腹部肿块或外伤也可能影响输尿管,另外绝育手术导致输尿管被结扎等,以上几种情况通常只影响单侧输尿管。
临床症状
单侧输尿管阻塞的病例,临场症状不典型,实验室肾脏功能检查结果也可能是正常的,但对侧肾脏出现损伤、感染,或者输尿管堵塞,则可能发生严重的肾衰竭。肾衰竭的临床症状主要包括食欲废绝、嗜睡、呕吐、也可能出现多饮多尿或者无尿等。
肾结石排出输尿管的过程通常会导致人的剧烈腹痛,但对猫来说,疼痛表现不明显,可能在体格检查时才会发现有疼痛征。
诊断试验
根据临床症状,初步推荐完成实验室检查和尿检、腹部X光检查偶尔可见输尿管结石、较大的肾脏、腹部团块等其他腹部问题。腹部超声可见输尿管阻塞后引起的肾积水,偶尔也可见输尿管结石。另外可以通过特殊的血管造影剂,根据造影后连续的X光片影像评估输尿管堵塞情况,若肾脏因阻塞严重受损,特殊造景剂可能不能完全通过肾脏。
治疗及后续
治疗意见
在临床案例中,部分病例肾结石可能会在数小时或数日自行排出,反复进行X光片检查可帮助追踪其过程。若结石引起输尿管阻塞、肾衰竭,或者结石造成输尿管严重损伤等,通常需借助外科手术手段,但因为猫的输尿管特别细,输尿管结石取出手术还需要特殊的放大设备等。
输尿管堵塞部位若临近膀胱位置,可直接切除阻塞部位并将输尿管重新连接到膀胱,若瘢痕存在,则可考虑在输尿管中放入特殊导管,连接肾脏和膀胱(导管可长期放置),此手术难度较大,建议转诊专科医院。
阻塞导致肾脏功能完全受损的情况,可考虑将单侧肾脏和输尿管摘除。若不进行手术,内科治疗同慢性肾衰的治疗方法类似。
后续护理
根据肾脏功能障碍程度,以及实验室检查如肾脏功能、尿液培养、X光片、超声等结果决定。
预后
若能及时解除阻塞(4天以内),预后可能良好,阻塞时间越长,预后谨慎,超过一个月,预后渺茫。
手术治疗病例,90%的患猫可以存活两年以上;但内科治疗的病例只有66%患猫能够存活多两年以上。
息肉是猫鼻腔和喉头最常见的疾病。这些小而良性的团块凸出在鼻腔的后端并从这里伸入口腔后部(鼻咽管),也可以经过连接鼻咽管和中耳的通路(咽鼓管)伸入耳道。
病因
这些息肉可能由上呼吸道的慢性炎性组织引起,细菌和病毒感染可能促成进其生成。
临床症状
咽息肉患猫的可于喉部听诊到粗粝、紊乱的呼吸音可见呼吸困难,常见临床症状为吸气时呼吸音增强,打喷嚏,以及鼻分泌物等。外耳道息肉的分泌物通常可见于一个耳道或者两个耳道。摇头和慢性耳道感染也很常见。有时可见中耳炎症状,例如失去平衡。中耳的息肉也能导致霍纳氏综合征,即表现为第三眼睑覆盖部分眼球并且同一只眼睛出现瞳孔缩小。
诊断试验
息肉可以通过气道噪声、鼻分泌物、慢性耳分泌物、以及复发性耳朵感染等得到提示。兽医可能偶尔在咽或者软腭上部触诊到一个肿块。耳道检查可见到耳道深部的团块。X光或者头颈部的影像可定位团块,这个团块位于咽喉内、中耳、鼻腔或者这些地方的联合部。可通过内窥镜(一种光纤设备)观察到息肉。对于某些病例,这些团块仅能通过手术探查方式发现。活检和组织病理学可确诊息肉。
治疗
手术移除息肉或息肉团是唯一的根治方法。切除喉部的息肉通常需要轻柔地牵拉息肉的根部以便切除整个息肉。贯穿进入中耳的息肉需要手术打开中耳,即腹侧耳鼓泡截骨术。耳道深部的息肉也可以通过相同的方式切除。
治疗后
术后需使用抗菌素和止痛药。中耳手术(腹侧耳鼓泡截骨术)通常会损伤神经从而有可能导致霍纳氏综合征,因此术后表现综合征。面部神经也在这个区域中,所以可能出现面瘫。术后也可能出现共济失调或者平衡丧失。这些症状通常在术后1—6周后会消失。
预后
将整个息肉从中耳移除后复发的几率会大大下降。这类疾病90%的临床症状会消失。若未采用耳鼓泡截骨术则息肉更容易复发。
脂肪肝就是肝脏细胞里存在大量脂肪。当猫由于某些原因突然废食或者食物摄入量减少时易患脂肪肝。当猫咪开始不吃东西,身体内储备的脂肪被动员并且转移到肝脏以维持正常的能量代谢。当蛋白质摄入不足时脂肪就不能被很好地代谢,因此会残留在肝脏细胞中,充满脂肪的肝细胞则会导致功能障碍,并进一步引起猫咪厌食。猫咪不愿进食导致肝细胞的脂肪越来越多,病情进一步恶化。
病因
通常来说,肥胖的猫咪更易患脂肪肝,但其可发生于所有猫。脂肪肝的根本原因在于猫咪不进行主动采食,这种情况也可能激发于多种疾病,如下颌损伤,牙齿疾病,其他器官疾病(常见的有肾脏,胰腺,肝脏)。治疗脂肪肝时确定导致猫咪食欲下降的根本原因是非常重要的。
临床症状
主要表现为食欲下降。呕吐、嗜睡、精神萎靡和脱水也较常见。部分猫临床症状会表现为引发脂肪肝的其他疾病。部分猫咪会因为肝脏受损导致黄疸(牙龈发黄,眼睛和皮肤发白)。
诊断试验
脂肪肝的诊断通常需要做一些不同的检测。血液检查可见典型的肝酶活性升高,如果出现黄疸,则胆红素也明显升高。其次,通常也会推荐进行肝脏的超声检查。脂肪肝的确诊通常要通过细针穿刺或组织活检。细针穿刺得到的多个单一肝脏细胞可进行镜检,而组织活检查可提供一块较大组织进行检查。
可进行补充检查,包括特殊的小肠和胰腺疾病的检测,帮助确定导致脂肪肝的潜在原因。对于很多病例来说,会在得到检验报告之前开始治疗,因为延迟进食可能导致病情进一步恶化。
治疗
对于治疗来说最重要的方面是保证充足的食物供给。由于大多数脂肪肝患猫咪不会主动进食,因此最简单最有效的方法就是通过饲管进行营养供给。导饲管可以通过咽喉部插入食道,也可以直接插入胃中。通常安装导饲管需要对猫咪进行麻醉。
大部分猫在几周内都需要摄入大于正常摄入量的食物,饲管能够提供充足的食物,并且对主人和和猫咪来说都是比较方便的。用注射器强制灌食对猫咪而言是比较困难,通常会导致其更加不愿自主采食,所以一般不推荐。
在对患猫进行饲喂时,精氨酸是能使肝脏细胞恢复正常的最重要的营养物质,通常可作为一种补充剂添加到食物中。其他维生素及抗氧化剂也可添加到食物中帮助其恢复。
对于一些病情严重的猫,通常需要住院治疗,采用输液疗法甚至输血或其他支持疗法。可在食物中添加止吐剂和抗酸药。与此同时,对潜在病因的治疗是非常重要的。
治疗后
日常随访和监控对于出院的患猫非常重要。在猫咪恢复正常自主采食之前都要通过饲管进行饲喂。胃饲管应至少保留十天以上,以便于胃壁饲管入口的正常恢复。一般来说脂肪肝患猫需要至少4-6周时间才能康复。
预后
因为造成食欲下降的潜在原因有很多种,脂肪肝患猫预后不确定。很多猫可通过持续饲喂充足食物得到恢复。一些猫因为肝脏细胞损伤而死亡,在这种情况下,通过饲管进行喂食也不能够使机体重建正常的血液电解质平衡,或者由于潜在病因的持续发展导致猫咪死亡。
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